摘要：
肌肉勞損雖然誘因不同，病理發(fā)展的過程也不相徑庭，會聚到了一個共同的途徑——“無菌性炎癥”。正是因為“無菌性炎癥”轉(zhuǎn)歸不良，形成慢性炎癥，并逐步演化出勞損的各種癥狀。
肌肉勞損概述
“勞損”作為病癥名稱在中醫(yī)里使用是由來已久，《景岳全書·雜病謨》和《不居集》里都有記載，而如今應(yīng)用范圍是越來越廣大。在此，先要慨嘆中文的精深，簡單的“勞”和“損”二字組合，便能把病癥的誘因和本質(zhì)精辟地概括出來——過度的“勞作”可以造成“損傷”。如今人們已經(jīng)在醫(yī)學(xué)上總結(jié)出“肌肉勞損”的許多病理癥狀，主要表現(xiàn)是患處疼痛。這種損傷好發(fā)于支配多動或負(fù)重關(guān)節(jié)的肌肉（包括肌腱、腱鞘、筋膜）或維系這些關(guān)節(jié)的韌帶，以及這些肌肉或韌帶在骨質(zhì)上的附著點。研究其病理發(fā)展過程，可以發(fā)現(xiàn)：
一般在初始時表現(xiàn)為肌肉無力、勞累、酸痛、局部壓痛、活動范圍受限、勞動能力下降，并出現(xiàn)持續(xù)性疼痛、酸脹、肌肉硬結(jié)、功能障礙等。這個階段主要是肌肉中的骨骼肌細(xì)胞出現(xiàn)勞損。隨著勞損病癥進(jìn)一步發(fā)展，則會影響到肌腱、韌帶、關(guān)節(jié)和骨骼，表現(xiàn)為肌腱疼痛、出現(xiàn)骨刺等，這時已經(jīng)擴(kuò)大為肌腱勞損及骨骼系統(tǒng)的損傷，從而顯現(xiàn)出紛繁復(fù)雜的病理現(xiàn)象，這些病癥都屬于廣義的“肌肉勞損”。
分析其誘因，可以看到以下幾類特征：
1、因潮濕、寒冷受涼。如隨意睡在潮濕或陰冷的地方、在出汗及雨淋之后受到風(fēng)吹、冷天保暖不夠等。
2、工作、生活中不良的工作姿勢，如彎腰過久，或伏案姿勢過低及伏案時間過長等等。
3、骨折后，長期固定的夾板可能壓迫相應(yīng)部位的肌肉使之無法運動。
4、同一部位肌肉反復(fù)損傷。肌肉在超量或超力的運動中易形成骨骼肌纖維的微損傷，其修復(fù)過程也產(chǎn)生無菌性炎癥，一般需要3～7天。如果網(wǎng)球運動員每周運動達(dá)到三次時，前一次大力擊球形成的微損傷尚未痊愈，這次依舊大力擊球，又形成新的微損傷，甚至是更嚴(yán)重的損傷，這種“傷上加傷”，由此形成了“網(wǎng)球肘”。
5、急性肌肉未積極治療，安心休息不夠，轉(zhuǎn)成慢性損傷。
肌肉勞損病理演化進(jìn)程概述
恒怡運動團(tuán)隊經(jīng)過長年研究，綜合當(dāng)代醫(yī)學(xué)和運動學(xué)的科研成就，對祖國醫(yī)學(xué)中的肌肉“勞損”病癥在細(xì)胞、亞細(xì)胞和分子生物學(xué)等層面進(jìn)行了深入的分析，形成了比較完整的病理演化模型。
1、誘因——損傷與反復(fù)損傷
各種損傷因素引起的骨骼肌微損傷激活了免疫系統(tǒng)所導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)，致使骨骼肌細(xì)胞形成“細(xì)胞器-細(xì)胞膜-細(xì)胞骨架”的聯(lián)合損傷，造成細(xì)胞功能下降，容易在勞作和運動中再次受到損傷；并且抵抗外界擾動的能力下降，對溫度下降很敏感，在日常生活中易受風(fēng)寒、濕寒的侵蝕，出現(xiàn)缺氧性損傷。因此在損傷修復(fù)完成前，肌肉組織常常會在不經(jīng)意中出現(xiàn)再次損傷。
再次的損傷使得正常的組織修復(fù)進(jìn)程被打斷、被干擾，進(jìn)一步降低骨骼肌細(xì)胞、組織的各項功能，進(jìn)而易引起反復(fù)損傷。
2、成因——微靜脈高壓的形成
炎癥中白細(xì)胞在后微靜脈的黏附使微靜脈中血液流動阻力增大，形成淤阻，造成微靜脈高壓，也提升了毛細(xì)血管靜脈端的血壓，這種狀況一方面降低了該區(qū)域毛細(xì)血管中入口與出口之間的動態(tài)血壓降，使紅細(xì)胞在毛細(xì)血管中的流變動力下降；另一方面則促成了組織液壓力升高，毛細(xì)血管內(nèi)壁、外壁間壓差降低引起了毛細(xì)血管的塌縮及管徑變狹。兩方面的共同作用造成紅細(xì)胞在毛細(xì)血管中的淤塞，導(dǎo)致骨骼肌細(xì)胞缺氧，引起損傷，繼續(xù)誘導(dǎo)免疫系統(tǒng)的反應(yīng)，趨化的白細(xì)胞又在后微靜脈形成的黏附維持著微靜脈中血液流動的高阻力淤阻狀態(tài)，造成微靜脈的持續(xù)高壓，形成惡性循環(huán)，使得骨骼肌細(xì)胞、組織長期由于缺氧而處于低能力工作狀態(tài)，正常的新陳代謝及細(xì)胞內(nèi)的更新發(fā)生紊亂。這種惡性循環(huán)甚至發(fā)展成為閉環(huán)模式，若沒有外部的主動干預(yù)手段施加影響，肌體難以轉(zhuǎn)歸和康復(fù)，這就是勞損的形成。
3、發(fā)展和演化
持續(xù)的炎癥造成骨骼肌收縮成分的蛋白及細(xì)胞骨架等降解增加，使得骨骼肌組織中肌纖維含量下降；被干擾的修復(fù)進(jìn)程使得細(xì)胞外基質(zhì)持續(xù)增生造成粘連，過度增生的細(xì)胞外基質(zhì)使得運動受限。勞損加速了肌肉組織的老化，過度消耗了肌肉組織的修復(fù)儲備而造成修復(fù)能力的提早下降和耗竭，演化的末期階段是肌肉萎縮。
對勞損誘因的再分析
根據(jù)誘因的作用的機理，可以歸類為外因和內(nèi)因兩種，而外因是通過對內(nèi)因的影響而起作用。
人們在日常生活中一般觀察到的是外因，如風(fēng)濕、長時間固定姿勢或單一姿勢（如靜力型肌肉勞損）、反復(fù)損傷（如網(wǎng)球肘）等，一般都是按照這些容易看見的現(xiàn)象將勞損分類。這些外因起作用是有一個復(fù)雜過程的；而內(nèi)因所起的作用一般從外表上難以觀察到，即使看見一些表征的現(xiàn)象也不易直接與勞損關(guān)聯(lián)起來。然而，內(nèi)因的作用往往是決定性的，同樣的外因作用下，有些人出現(xiàn)勞損，而另外一些人卻不會，這是因為這兩類人群身體內(nèi)部的情況、內(nèi)部的因素大不一樣所導(dǎo)致的。
所有內(nèi)因的核心環(huán)節(jié)是骨骼肌組織的微損傷，如運動和勞作都會引起這類的損傷。特別需要關(guān)注的是組織的微循環(huán)不良所造成的損傷，血液中的紅細(xì)胞向組織內(nèi)細(xì)胞的供氧量不足是這類損傷根本的誘因，所謂“通則不痛，痛則不通”闡述的正是這個道理。當(dāng)然，在勞損病理演化的過程中，器官內(nèi)、組織內(nèi)、細(xì)胞內(nèi)、各種細(xì)胞器內(nèi)及其它一些內(nèi)部因素也是促進(jìn)勞損發(fā)展、影響轉(zhuǎn)歸的重要因素，如細(xì)胞的衰老和老化、細(xì)胞可以承擔(dān)的工作負(fù)荷強度等，但在大多數(shù)肌肉勞損發(fā)生的初始階段，導(dǎo)致氧供不足的因素所起的作用是顯著的、重要的，即使是單純的機械性運動造成的骨骼肌微損傷也常常在隨后的炎癥反應(yīng)階段中伴隨有缺氧性損傷。其中引起缺氧性損傷的原因有：
1、紅細(xì)胞膜硬化，高切性能不良，變形能力差，易堵塞在毛細(xì)血管中。
2、紅細(xì)胞聚集性太強，低切性能不佳，不易解聚，引起血管中流體壓力分布變化；還有其它一些因素造成血液黏度高，血管中流體壓力分布不正常，毛細(xì)血管兩端壓力差減小，紅細(xì)胞通過難度大、時間長，造成對細(xì)胞和組織的氧供總量不足，而且加速了紅細(xì)胞的老化。
外界的因素作用于生物體，可以改變血液流動的狀態(tài)，造成微循環(huán)不良。如：
1、經(jīng)常處于風(fēng)濕的環(huán)境中，體表溫度下降，引起相鄰的皮膚下組織的溫度降低，使得這些組織內(nèi)部血管中流動的血液溫度下降。當(dāng)?shù)陀诨蚪咏t細(xì)胞膜的相變溫度時，紅細(xì)胞膜硬化程度加劇、紅細(xì)胞內(nèi)胞液的黏度上升等一系列變化造成紅細(xì)胞感受剪切力而發(fā)生變形的能力下降，難以順利變形后通過管徑比紅細(xì)胞直徑還細(xì)的毛細(xì)血管而發(fā)生淤塞，引起組織缺氧。時間一長，可造成功能失調(diào)，誘發(fā)缺氧性損傷。長此以往，可累積成慢性炎癥，表現(xiàn)為肌肉勞損。
2、由于工作、學(xué)習(xí)等需要，身體某個部位處于單一姿勢時，為維持該姿勢需要收縮相關(guān)部位的肌肉，而肌肉收縮是由肌纖維縮短而實現(xiàn)，縮短了的肌纖維將使肌束之間的空間縮小，擠壓內(nèi)部血管，造成血管管徑變窄，尤其對毛細(xì)血管影響較大。正常時毛細(xì)血管比紅細(xì)胞直徑略小，紅細(xì)胞稍做變形就可以通過，而當(dāng)肌肉的收縮力度達(dá)到其全部力量的百分之15～百分之20，毛細(xì)血管已經(jīng)很狹隘，紅細(xì)胞盡量變形也難以通過，引起組織缺氧。時間一長，可造成功能失調(diào)，如長時間敲鍵盤引起的肩肌酸漲、長時間緊盯屏幕誘發(fā)的頸肌酸漲。有些時候由于不正確姿勢造成對肌肉的壓迫時間過長就可造成缺氧損傷，如落枕。反反復(fù)復(fù)作用下，可累積成慢性炎癥，表現(xiàn)為肌肉勞損。
3、影響人體微循環(huán)的因素還有身體內(nèi)部炎癥的影響、精神和心理因素的影響等。
將引起勞損的原因做出“外因”和“內(nèi)因”的簡潔分類，有利于我們初步了解勞損形成的機理，形成基礎(chǔ)的認(rèn)識以實現(xiàn)正確預(yù)防勞損、長期保持健康的目標(biāo)。通過對勞損“外因”和“內(nèi)因”的分析，基本可以將引起勞損的常見“外因”歸結(jié)為三大類：
1、風(fēng)濕型。主要是因為外界的低溫致使肌體內(nèi)組織的紅細(xì)胞變形能力下降，引起微循環(huán)不良，造成細(xì)胞缺氧損傷。
2、靜力型。主要是因為肌肉長時間保持緊張，壓縮毛細(xì)血管管徑，使紅細(xì)胞難以通過，引起微循環(huán)不良，造成細(xì)胞缺氧損傷。
3、同一部位的肌肉在外力作用下超量或超力運動/勞作造成的損傷。
這三大類的肌肉勞損雖然誘因不同，病理發(fā)展的過程也大相徑庭，但都會聚到了一個共同的途徑，這就是“無菌性炎癥”的發(fā)生。骨骼肌微損傷誘發(fā)的“無菌性炎癥”降低了微循環(huán)的灌流能力造成氧供不足，致使組織內(nèi)細(xì)胞的能力降低，若經(jīng)歷反復(fù)損傷就難以恢復(fù)到正常水平，而各種誘因是可以相互影響、交替作用并產(chǎn)生累積效應(yīng)。正是因為“無菌性炎癥”轉(zhuǎn)歸不良，累積形成慢性炎癥，表現(xiàn)出肌肉勞損的現(xiàn)象，并可以逐步演化出勞損的各種癥狀。
另一方面，我們要辨證地看待“內(nèi)因-外因”的相對性。從臨床學(xué)、生理病理學(xué)、細(xì)胞學(xué)、亞細(xì)胞學(xué)、分子生物學(xué)等各個層面逐步深入地闡明“肌肉勞損”的機理，是醫(yī)學(xué)研究的基本目標(biāo)。一個層面的機理，對上一個層面來說是“內(nèi)因”，而對于更深入的層面來說則是“外因”了。只有通過這樣抽絲剝繭、不懈追求的研究精神，才能系統(tǒng)地把握“肌肉勞損”的本質(zhì)。
總之，肌肉勞損是一個變化著的生理-病理過程，在這個進(jìn)程中各種因素交織作用，骨骼肌組織中的各種細(xì)胞在勞損演化的過程中經(jīng)歷一個不斷變化的環(huán)境，而且自身也在不斷改變，并且影響著周圍環(huán)境的改變。不存在某種誘因一定就可以導(dǎo)致肌肉勞損的發(fā)生；在肌肉勞損形成的過程中，不同的階段，損傷的模型不一樣，損傷的誘因也不一樣，作用的方式也不一樣。即使是同一種細(xì)胞，也會在進(jìn)程中產(chǎn)生不同的因子，同一種因子也會在進(jìn)程中表現(xiàn)出不同的濃度、發(fā)揮不同的效果。萬千變化不離其中——正是由于各種誘因引起了反復(fù)的、持續(xù)的損傷不斷降低了肌肉組織的功能，從而表現(xiàn)出勞損的病理癥狀。
把握肌肉勞損的核心
微靜脈高壓是肌體組織演化成慢性炎癥的重要標(biāo)志。形成慢性炎癥后一般難以自愈。天長日久，導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)改變，組織機能低下，短期難以恢復(fù)。功能持續(xù)惡化后，還會影響周圍組織、器官的功能下降及結(jié)構(gòu)改變，表現(xiàn)出一系列的勞損癥狀。肌肉勞損還可以通過對血液循環(huán)的影響而對遠(yuǎn)隔器官發(fā)生作用，進(jìn)而對身體的多個器官和系統(tǒng)產(chǎn)生負(fù)面效應(yīng)，為“亞健康”的形成推波助瀾。
治療和預(yù)防肌肉勞損的核心是消除白細(xì)胞在后微靜脈黏附形成的淤阻所造成的微靜脈高壓，及時疏通紅細(xì)胞的淤塞來恢復(fù)紅細(xì)胞對骨骼肌組織中各類細(xì)胞的氧供，保障細(xì)胞新陳代謝中的能量需要。恒怡運動團(tuán)隊由血液分子流變學(xué)新的理論創(chuàng)新了“只需一分鐘，肩頸很輕松”的恒怡運動，快速促通淤滯微循環(huán)，恢復(fù)肩頸健康，是“引導(dǎo)健康時尚，享受心怡人生！”的好方法。
預(yù)防肩、頸肌肉勞損——恒怡運動，簡約而不簡單！