炎癥可以引起氧化應激，氧化應激也可以引起炎癥。我們先要清楚一些概念。如：炎癥、炎癥細胞。
炎癥細胞指炎癥反應時參與炎癥反應、浸潤炎癥組織局部的細胞。如巨噬細胞、淋巴細胞、中性粒細胞和嗜酸性粒細胞以及參與炎癥反應的血小板和內皮細胞等。
一、炎癥定義：
炎癥是機體對各種物理、化學、生物等有害刺激所產生的一種以防御為主的病理反應，是一種具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子的防御性反應。血管反應是炎癥過程的中心環(huán)節(jié)。在炎癥過程中，一方面損傷因子直接或間接造成組織和細胞的破壞，另一方面通過炎癥充血和滲出反應，以稀釋、殺傷和包圍損傷因子。同時通過實質和間質細胞的再生使受損的組織得以修復和愈合。因此可以說炎癥是損傷和抗損傷的統(tǒng)一過程。炎癥以局部血管為中心，典型特征是紅、腫、熱、痛和功能障礙，炎癥可參與清除異物和修補組織等。
（一）根據持續(xù)時間不同分為急性和慢性。
急性炎癥以發(fā)紅、腫脹、疼痛等為主要征候，即以血管系統(tǒng)的反應為主所構成的炎癥。局部血管擴張，血液緩慢，血漿及中性白細胞等血液成分滲出到組織內，滲出主要是以靜脈為中心，但象蛋白質等高分子物質的滲出僅僅用血管內外的壓差和膠體滲透壓的壓差是不能予以說明的，這里能夠增強血管透性的種種物質的作用受到重視。這種物質主要有：
（1）組織胺、5-羥色胺等胺類物質可導致炎癥刺激后所出現的即時反應。
（2）以舒緩激肽（bradykinin）、賴氨酰舒緩激肽（kallidin）、甲硫氨酰-賴氨酰-舒緩激肽（methio-nyl-lysyl-bradykinin）為代表的多肽類。其共同的特征是可使血管透性亢進、平滑肌收縮、血管擴張，促進白細胞游走。
（3）血纖維溶解酶（plasmin）、激肽釋放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin-PF）等蛋白酶（protease），其本身并不能成為血管透性的作用物質。但可使激肽原（kininoge）變?yōu)榧る模╧inin）而發(fā)揮作用。
然而上述這些物質作用于血管的那個部位以及作用機制多屬不明。在組織學上可以看到發(fā)生急性炎癥時出現的血管滲出反應和修復過程混雜在一起的反應。并可見有巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞的浸潤和成纖維細胞的增生。
（二）從炎癥的主要的組織變化可分類如下：
（1）變質性炎癥。
（2）滲出性炎癥（漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎、出血性炎、壞死性炎、卡他性炎）。
（3）增生性炎癥。
（4）特異性炎癥。
二、炎癥的成因：
（一）感染性：
細菌毒素病毒等病原微生物感染，如呼吸道、消化道感染，創(chuàng)面感染等。嚴重的如胸腔內、腹腔內感染、膽道感染等。
（1）被病原體入侵所激活的中性粒細胞在吞噬活動時耗氧量增加，其攝入O2的70～90%在NADPH氧化酶和NADH氧化酶的催化下接受電子形成氧自由基，用于殺滅病原微生物。氧化應激引起高凝狀態(tài)組織缺血激活補體系統(tǒng)，或產生多種具有趨化活性的物質，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒細胞。再灌注期組織重新獲得O2供應，氧自由基爆發(fā)。
（2）病原體入侵機體后，機體處于應激狀態(tài)，如《傷寒論》：“太陽之為病，脈浮、頭項強痛而惡寒”脈浮，是由交感興奮引起，兒茶酚胺增加釋放，由于兒茶酚胺的自氧化，可以產生大量的氧自由基，氧化應激造成高凝狀態(tài)使組織缺血，激活補體系統(tǒng)，或產生多種具有趨化活性的物質，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒細胞。再灌注期組織重新獲得O2供應，激活的中性粒細胞耗氧量顯著增加，產生大量氧自由基，稱為呼吸爆發(fā)或氧爆發(fā)。而內皮細胞受損及NO的合成釋放下降又引起炎性細胞粘附。
因此感染后氧化應激必然發(fā)生。氧化應激（Oxidative Stress，OS），體內氧化與抗氧化作用失衡，傾向于氧化，導致中性粒細胞炎性浸潤，蛋白酶分泌增加，產生大量氧化中間產物，這些中間產物如白三烯（LT）、血栓素A2（TXA2）等都是促炎介質。氧化應激是由自由基在體內產生的一種負面作用，已被認為是導致衰老和疾病的一個重要因素。
（二）非感染性：
除細菌毒素外，還有許多因素如變性壞死的組織細胞及其產物、缺血、缺氧、免疫復合物等，可以活化炎癥細胞。氧化應激造成細胞死亡也可激活炎癥細胞。
（三）全身炎癥反應綜合征
全身炎癥反應綜合征是嚴重的可以發(fā)展成多器官功能障礙綜合征（MODS）的疾病，為此我們重點介紹，借此也介紹炎癥的病理過程：
機體受到包括致休克因子在內的嚴重侵襲后，往往出現發(fā)熱、白細胞增多、心率和呼吸加快等體征，盡管細菌培養(yǎng)不一定都是陽性，但是人們一直認為是細菌感染所致，臨床診斷為敗血癥、膿毒血癥或敗血癥休克等，20世紀80年代以來，由于臨床檢測技術的進步，發(fā)現這類患者并非必然存在細菌感染，其共同特征性變化是血漿中炎癥介質增多。
各種感染與非感染性因子在引起休克的同時，直接或簡接地引起機體組織細胞損傷。活體組織對損傷的一系列反應中突出地表現之一是炎癥反應。一般情況下，炎癥局限在局部組織中，但如果炎癥失控、炎癥介質泛溢，可發(fā)展為全身性炎癥反應。1991年美國胸病醫(yī)師學會和美國危重病醫(yī)學會聯合會議上提出了全身炎癥反應綜合征（SIRS）這一名詞，指機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。表現為播散性炎癥細胞活化和炎癥介質泛濫到血漿并在遠隔部位引起全身性炎癥。此次會議建議，在機體受到嚴重侵襲后具備以下各項中的二項或二項以上，SIRS即可成立：
①體溫＞38℃或＜36℃；
②心率＞90次/min；
③呼吸20次/min或PaCO2＜32mmHg；
④白細胞指數＞12×109/L，或＜4.0×109/L；或幼稚粒細胞＞10%。
（一）全身炎癥反應綜合征的原因
炎癥反應是多細胞、多種因子參與的復雜反應。參與炎癥調節(jié)的有激素、多種體液因子（包括促炎或抗炎介質）以及細胞粘附分子（CAMs）它們之間具有相互促進或相互拮抗的關系，共同構成復雜的調控網絡，控制炎癥細胞的激活，及其在炎癥反應中的作用、與炎癥的啟動、放大和反應過程密切相關。任何可以引起大量炎癥細胞活化的因素都有可能引起SIRS。
1、嚴重感染：
如腹腔內感染、膽道感染、創(chuàng)面感染等。引起SIRS的細菌以革蘭陰性細菌及其所產生的內毒素為主，也可由革蘭陽性細菌及其所產生的外毒素，如葡萄球菌腸毒素、鏈球菌致熱外毒素等引起。感染因子除了外源性以外，還包括來自腸屏障功能降低后腸道細菌轉位。感染引起的SIRS與敗血癥相似。
2、非感染性打擊：
除細菌毒素外，還有許多因素可以活化炎癥細胞，包括變性壞死的組織細胞及其產物、缺血、缺氧、免疫復合物等。因此嚴重的出血、創(chuàng)傷、燒傷、胰腺炎、缺血-再灌注損傷、免疫性器官損傷等也都可成為SIRS發(fā)生的原因。
（二）SIRS的病理生理變化與發(fā)病機制：
SIRS時體內的主要病理生理變化是全身高代謝狀態(tài)，靜息時全身耗氧量增高并伴有心輸出量增加等高動力循環(huán)變化和多種炎癥介質的失控性釋放。
1、播散性炎癥細胞活化：
炎癥啟動的特征是炎細胞激活。炎癥細胞包括吞噬細胞，如單核巨噬細胞、中心粒細胞、嗜酸性粒細胞以及參與炎癥反應的血小板和內皮細胞。炎癥細胞活化后的共同變化為：
①細胞變形，如血管內皮細胞變圓；
②分泌炎癥介質、溶酶體酶，如彈性蛋白酶、組織蛋白酶或凝血因子，形態(tài)上有脫顆粒的變化；
③細胞表面表達粘附分子或粘附分子激活。
靜息狀態(tài)下，白細胞及為血管內皮細胞均表達少量粘附分子。炎癥初期，炎癥部位的毛細血管后微靜脈擴張，血流緩慢，導致白細胞靠邊，白細胞在粘附分子選擇素和其配體介導下，沿著血管內皮細胞滾動。內皮細胞和白細胞在腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-Ⅰ（IL-Ⅰ）和IL-8等的作用下，被進一步激活，內皮細胞的表面的細胞間粘附分子E-選擇素以及白細胞膜表面的整合素家族粘附分子表達增多，白細胞與內皮細胞在增多的粘附分子介導下牢固粘附。之后，隨著白細胞表面L-選擇素脫落消失，白細胞與內皮細胞的粘附作用減弱。在此過程中，白細胞釋放彈性蛋白酶和膠原酶，破壞血管基底膜，穿出血管進入炎癥灶。除中性粒細胞外，單核細胞向炎性部位的浸潤也經歷上述滾動-牢固粘附-穿出血管進入組織，轉變?yōu)榫奘杉毎?/p>
炎細胞激活后能產生多種促炎細胞因子，它們又可導致炎癥細胞活化，兩者互為因果，形成炎癥爆布，一般情況下，炎癥細胞活化只出現在損傷局部，而SIRS時可發(fā)生在遠隔部位因此也稱為播散性炎癥細胞活化。
2、促炎介質的泛濫
活化的炎癥細胞釋放的炎癥介質一般在炎癥局部發(fā)揮防御作用，血漿中一般測不出。SIRS時由于大量炎癥細胞活化，活化的炎癥細胞產生突破了炎癥細胞產生炎癥介質的自限作用，通過自我持續(xù)放大的級聯反應，產生大量的炎癥介質，如IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及干擾素（IFN）、白三烯（LT）、血小板活化因子（PAF）、活性氧、溶酶體酶、TF、血栓素A2（TXA2）和血栓源介質等。
炎癥介質溢出到血漿，因此血漿中的各種炎癥介質以不同的先后次序，不同的幅度升高。一般升高的幅度越大，預后越差。隨著病情的好轉，血漿中的炎癥介質減少；而在死亡病例，血漿中炎癥介質始終維持在高水平?；钚匝鮼碓从趦绕ぜ毎?、中性粒細胞、吞噬細胞，主要作用是損傷血管內皮細胞，殺滅病原微生物。NO的抗炎作用主要是血管舒展。
促炎介質-抗炎介質平衡失調：為防止過度的炎癥反應對機體的損害，體內具有復雜的抗炎機制。炎細胞既能產生促炎介質，也能生成抗炎介質。主要的抗炎介質有IL-4、IL-10、IL-13、前列腺素E2（PGE2）、前列環(huán)素（PGI2）、脂炎素、NO和膜聯蛋白-Ⅰ等。此外，能起抗炎作用的還有促炎細胞因子的可溶性受體，如可溶性TNF-α受體（sTNF-αR）、內源性IL-I受體拮抗劑（IL-Ira）等。
總之，機體內的抗炎介質與促炎介質能在不同的環(huán)節(jié)上相互作用，相互拮抗，形成復雜的炎癥調控網絡。這種復雜精細調控的目的是將炎癥控制在一定限度，防止過低炎癥反應對組織的損傷。適量的抗炎介質有助于控制炎癥，但抗炎介質產生過量可引起代償性抗炎綜合癥（CARS），導致免疫功能抑制，增加對感染的易感性。所謂CARS就是指感染或創(chuàng)傷使機體產生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的過于強烈的內源性抗炎反應。內源性抗炎介質失控性釋放可能是導致機體在感染或創(chuàng)傷早期出現免疫功能損傷的主要原因。感染和非感染因子作用于機體既可產生促炎介質又可產生抗炎介質，炎癥局部促炎介質與抗炎介質一定水平的平衡，有助于控制炎癥，維持機體穩(wěn)態(tài)。炎癥加重時兩種介質均可泛濫入血，導致SIRS與CARS。如SIRS＞CARS，即SIRS占優(yōu)勢時可導致細胞死亡和器官功能障礙。如CARS＞SIRS，即CARS占優(yōu)勢時，導致免疫功能抑制，增加對感染的易感性。當SIRS與CARS同時并存又互相加強，則會導致炎癥反應和免疫功能更為嚴重的紊亂，對機體產生更強的損傷，稱為混合性拮抗反應綜合癥（MARS）。
中性粒細胞在吞噬活動時耗氧量增加，其攝入O2的70～90%在NADPH氧化酶和NADH氧化酶的催化下接受電子形成氧自由基，用于殺滅病原微生物。組織缺血激活補體系統(tǒng)，或產生多種具有趨化活性的物質，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒細胞。再灌注期組織重新獲得O2供應，激活的中性粒細胞耗氧量顯著增加，產生大量氧自由基，稱為呼吸爆發(fā)或氧爆發(fā)，造成細胞損傷。
氧化應激反應是炎癥反應的一個組成部分，所以治療全身炎癥反應綜合征以及在抗一般炎癥時不要忽視抗氧化應激治療。比如慢性病毒性肝炎、慢性支氣管炎、各種胃炎等感染性疾病的治療中要重視抗氧化應激。