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馬新東周越王瑞元
《成都體育學(xué)院學(xué)報(bào)》2011年02期
【作者單位】：清華大學(xué)體育部；北京體育大學(xué)；
【摘要】：
綜述了近年來(lái)細(xì)胞外基質(zhì)蛋白、膜骨架蛋白和肌肉微損傷相關(guān)聯(lián)的研究。對(duì)骨架蛋白在運(yùn)動(dòng)中的變化進(jìn)行了由內(nèi)而外的探討，重點(diǎn)探討了細(xì)胞外基質(zhì)蛋白在力的傳遞和組織結(jié)構(gòu)的保持中可能發(fā)揮著的重要作用，闡明了肌細(xì)胞骨架蛋白在力的傳導(dǎo)過(guò)程中存在的可能機(jī)理，揭示了細(xì)胞外基質(zhì)蛋白對(duì)維持骨骼肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)穩(wěn)定方面所起的重要作用。
1骨骼肌細(xì)胞骨架蛋白
1.1細(xì)胞骨架概述
在肌肉細(xì)胞中，細(xì)胞骨架和它的結(jié)合蛋白組成動(dòng)力系統(tǒng)，提供各種附著力量，并適應(yīng)細(xì)胞收縮過(guò)程中幾何形狀的改變。細(xì)胞骨架在細(xì)胞間傳遞機(jī)械和電刺激，它們通過(guò)錨定亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)，如線粒體、高爾基體、細(xì)胞核、肌絲等而對(duì)細(xì)胞的穩(wěn)定性起重要作用。通過(guò)膜相關(guān)蛋白，特別是同時(shí)與細(xì)胞內(nèi)肌動(dòng)蛋白(actin)和細(xì)胞外層粘連蛋白(laminin)結(jié)合的肌細(xì)胞增強(qiáng)蛋白，可以起到穩(wěn)定和機(jī)械傳遞的作用。
1.2骨骼肌細(xì)胞質(zhì)骨架蛋白
1.2.1細(xì)胞質(zhì)骨架蛋白的結(jié)構(gòu)和功能
骨骼肌細(xì)胞質(zhì)骨架可分類為肌節(jié)內(nèi)骨架、肌節(jié)外骨架兩套骨架細(xì)絲系統(tǒng)(肌節(jié)內(nèi)系統(tǒng)由tinin和nebulin組成，肌節(jié)外系統(tǒng)主要由desmin組成)。Tinin從Z盤伸展到M帶，1983年Lashall等采用免疫電鏡初次發(fā)現(xiàn)tinin的定位，現(xiàn)在認(rèn)為tinin是連接Z盤和Myosin之間的蛋白絲，從Z盤至M線，在肌節(jié)中具有一定的彈性，并維持Myosin的中間狀態(tài)。Nebulin在細(xì)胞中的定位是1988年發(fā)現(xiàn)的，在肌肉放松的狀態(tài)下nebulin起源于Z盤，延伸至I帶，連接于Z盤與Z盤之間，與A帶中的actin平行排列，主要作用是保持actin的正常結(jié)構(gòu)。
肌節(jié)外細(xì)胞骨架主要有中間絲蛋白(intermediatefilaments)組成，它位于肌原纖維周圍，連接Z盤、核膜和肌細(xì)胞膜之間。研究更多的中間絲蛋白是desmin，其位于肌節(jié)Z盤周圍，連接相鄰的Z盤。
1．2．2骨骼肌細(xì)胞質(zhì)骨架蛋白與運(yùn)動(dòng)的相關(guān)研究
在大量的肌肉損傷和修復(fù)的研究文獻(xiàn)中，發(fā)現(xiàn)desmin骨架蛋白提供了一個(gè)離心收縮后肌肉損傷的形態(tài)學(xué)指標(biāo)。Desmin丟失的量與損傷后1～3天收縮力的下降是大致相關(guān)的，這表明細(xì)胞質(zhì)骨架蛋白可作為肌肉微損傷后力量下降的解釋原因之一。肌節(jié)收縮蛋白成分之間的相互作用關(guān)系已很明確，在Z盤水平，機(jī)械力的整合由desmin中間絲蛋白網(wǎng)和肌節(jié)之間發(fā)生。肌原纖維Z盤被認(rèn)為是收縮力的、彈性成分的和細(xì)胞骨架的結(jié)合點(diǎn)，總之在主動(dòng)的和被動(dòng)的力的傳遞中扮演了一個(gè)關(guān)鍵角色。Z盤也被認(rèn)為是在肌原纖維中更薄弱的部分，因此，發(fā)生Z盤流變和Z線模糊的機(jī)制可理解為：由于肌肉收縮時(shí)肌小節(jié)長(zhǎng)度可由1％的變化，肌肉收縮時(shí)肌節(jié)間的運(yùn)動(dòng)速度就不一致。根據(jù)Katz速度-力量關(guān)系曲線，在向心收縮時(shí)相鄰的肌節(jié)間所受到的張力的差異只有1～2％至大張力，而在離心收縮時(shí)的差異可達(dá)50％，甚至超過(guò)肌節(jié)所能承受的至大張力值。離心收縮時(shí)這些負(fù)荷加在Z盤上，就造成了Z盤流變，Z盤的結(jié)構(gòu)遭到破壞，這或許可以解釋為什么離心運(yùn)動(dòng)之后肌肉會(huì)發(fā)生延遲性肌肉酸痛。
1．3骨骼肌細(xì)胞膜骨架蛋白
1．3．1細(xì)胞膜骨架蛋白的結(jié)構(gòu)和功能
膜蛋白質(zhì)主要以兩種形式同膜脂質(zhì)相結(jié)合：表面蛋白質(zhì)和結(jié)合蛋白質(zhì)。利用電鏡冷凍蝕刻技術(shù)可以明確的觀察到骨骼肌細(xì)胞膜中的蛋白顆粒。
質(zhì)膜下的表層溶膠中具有細(xì)胞骨架成分組成的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)，除對(duì)質(zhì)膜有支持作用外，還與維持質(zhì)膜的功能有關(guān)，所以這部分細(xì)胞骨架又稱為細(xì)胞膜骨架。細(xì)胞膜骨架位于細(xì)胞質(zhì)膜下約0．2μm厚的溶膠層。
1．3．2骨骼肌細(xì)胞膜骨架蛋白與運(yùn)動(dòng)的相關(guān)研究
Lovering和DeDeyne(2003)用熒光免疫標(biāo)記抗體的方法研究了離心收縮后骨骼肌細(xì)胞膜骨架蛋白(α-actinin、desmin、dystophin、β-spectrin)、完整膜結(jié)構(gòu)蛋白(α-andβ-dystroglycan、sarcoglycan)和細(xì)胞外基質(zhì)蛋白(laminin、fibronectin)的變化。在離心運(yùn)動(dòng)引起損傷后，肌纖維之間有明顯的dystrophin標(biāo)記缺失，而肌膜骨架的其它成份受影響很小(β-spectrin)或根本沒(méi)有受影響(α-andβ-dystroglycan)，說(shuō)明dystrophin更易受到攻擊，并且dystrophin可能在力量轉(zhuǎn)換中占有重要地位。在DMD(dystrophin缺失)病人的培養(yǎng)骨骼肌細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)了細(xì)胞表面形態(tài)的變化同時(shí)也看到了基膜成分的減少，這些發(fā)現(xiàn)說(shuō)明dystrophin的不足以及DAPS的丟失會(huì)導(dǎo)致基膜成分的改變。
Komulainentgi研究了進(jìn)行拉長(zhǎng)收縮對(duì)肌纖維微結(jié)構(gòu)的影響。雄性Wistar大鼠的脛骨前肌進(jìn)行240次用力拉長(zhǎng)收縮后，運(yùn)動(dòng)后即刻就觀察到一些腫脹纖維中就有不再連續(xù)的dystophin染色，而在此時(shí)其它蛋白(如desmin、actin和fibronectin)的抗體染色則沒(méi)有改變。6小時(shí)后，在所有腫脹纖維中，desmin和dystrophin均已全部缺失，只有部分腫脹纖維表現(xiàn)出actin和fibronectin染色的雜亂。過(guò)去認(rèn)為運(yùn)動(dòng)后血清CK等的升高是由于自由基對(duì)細(xì)胞膜的攻擊所致，但又無(wú)法很好的解釋較少自由基產(chǎn)生的離心運(yùn)動(dòng)后血清CK濃度急劇升高現(xiàn)象，對(duì)于膜骨架蛋白的認(rèn)識(shí)有助于進(jìn)一步解釋離心收縮后CK、LDH、Mb等肌細(xì)胞內(nèi)容物的漏出。
1．4骨骼肌細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)
1．4．1細(xì)胞外基質(zhì)概述
圖中英文釋義如下：ExtracellularMatrix：細(xì)胞外基質(zhì)；Laminin：層粘連蛋白；
a-Dystroglyean：a型肌營(yíng)養(yǎng)不良(蛋白)聚糖；B-Dystroglycan：B型肌營(yíng)養(yǎng)不良(蛋白)聚糖；
Dystrophin：肌養(yǎng)蛋白；Plasma membrane：細(xì)胞質(zhì)膜；Cytoplasm：細(xì)胞；
Sarcoglycan：肌聚(蛋白)多糖；Dystrobrevins：抗肌萎縮蛋白；Caveolin：小窩蛋白；
Syntrophins：互生蛋白；Sarcospan：肌長(zhǎng)蛋白
細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)由基膜(basement membrane或basal lamina)和間質(zhì)結(jié)締組織組成?；ぐ鸭?xì)胞與其下方的結(jié)締組織隔開(kāi)，基膜不單是起濾篩作用，除此之外它還有許多重要功能，如決定細(xì)胞的極性、影響細(xì)胞代謝、在細(xì)胞質(zhì)膜附近組織蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)、誘導(dǎo)細(xì)胞分化、引導(dǎo)細(xì)胞遷移以及組織再生，在受傷組織再生過(guò)程中，基膜發(fā)揮了重要作用，只要基膜存在，即可為再生細(xì)胞提供支架，讓他們沿其遷移。
ECM決定組織的形態(tài)和結(jié)構(gòu)，ECM不同成分之間相互作用形成立體骨架結(jié)構(gòu)，對(duì)細(xì)胞起著支持作用。通過(guò)ECM成分與細(xì)胞的粘附作用連接細(xì)胞。細(xì)胞只有通過(guò)ECM連接才構(gòu)成組織。ECM決定組織的牽張強(qiáng)度，組織的牽張強(qiáng)度是指組織破裂時(shí)所需要的單位面積的張力。決定正常組織和傷口張力強(qiáng)度的主要ECM成分是膠元。但張力強(qiáng)度并不僅僅取決于膠元的含量，而且與膠元纖維的正常有序結(jié)構(gòu)和合適的纖維素直徑有關(guān)。ECM還在決定組織的彈性以及創(chuàng)面收縮和維持組織的內(nèi)環(huán)境方面有重要的作用。此外，ECM在儲(chǔ)存肽類生長(zhǎng)因子，使其不被降解和失活，起貯存庫(kù)的作用，能結(jié)合細(xì)胞因子的ECM成分主要是PGS分子。
1．4．2 Laminin-2的結(jié)構(gòu)功能研究
層粘連蛋白(laminin，LN)是基膜的成分并且是主要功能性成分，LN分子由三條肽鏈借二硫鍵交聯(lián)成不對(duì)稱的十字形分子，分子量巨大，約850KDa，還原后產(chǎn)生一條重鏈(a鏈)及兩條輕鏈(B，r鏈)。
laminin-2被認(rèn)為是在肌膜和膠元纖維之間起到力的傳遞作用的細(xì)胞外基質(zhì)蛋白，laminin-2的功能是在細(xì)胞間的連接中為膠元和跨膜蛋白的連接起到連接通道作用，前一條連接途徑是laminin-2和DGC復(fù)合物中的α-dystroglyean捆綁，第二條連接途徑是laminin-2和整連蛋白(integrln)復(fù)合物中的α7β1-integrin捆綁，這些連接通道使膠元(Collagen)和肌細(xì)胞通過(guò)層粘連蛋白(laminin-2)相互作用，laminin-2的缺失會(huì)使這兩條連接途徑都瓦解，因此膠元和跨膜蛋白的連接作用也會(huì)失去。
近期，膜上Alpha-DG的丟失被觀察到，盡管在這之前的研究都表明強(qiáng)調(diào)DG和DGC在MCMD顯型上都保持不變。MCMD的分子情況是比較復(fù)雜的，在MCMD病人肌肉肌膜上發(fā)現(xiàn)Alpha-DG是顯著下降的，盡管跨膜的beta-DG始終出現(xiàn)，但他的表達(dá)水平比正常情況都要高，在轉(zhuǎn)基因大鼠實(shí)驗(yàn)中顯示，Alpha-DG通過(guò)和細(xì)胞外基質(zhì)的捆綁伴侶相互作用而表現(xiàn)得更加穩(wěn)定，肌肉小型agrin的過(guò)度表達(dá)laminin和Alpha-DG的捆綁位置能夠減輕肌肉營(yíng)養(yǎng)不良的癥狀，這個(gè)實(shí)驗(yàn)顯示DG和細(xì)胞外基質(zhì)捆綁物質(zhì)的相互作用可以作為新的手段治療肌營(yíng)養(yǎng)不良。
在MCMD病人和dyw大鼠上發(fā)現(xiàn)肌營(yíng)養(yǎng)不良的分子方面，通過(guò)不同laminin變構(gòu)體不同的生化行為，實(shí)際上，Alpha-DG和laminin之間的捆綁不是由heparin所限制的，heparin在很大程度上限制了Alpha-DG和其他laminin異構(gòu)體的相互作用。在dyw大鼠上發(fā)現(xiàn)，laminin-2的缺失會(huì)影響其他laminin蛋白的表達(dá)，主要是laminin-4的表達(dá)，而laminin-4和Alpha-DG的相互作用被heparin所強(qiáng)烈限制，因?yàn)閔eparin和heparan sulfate proteoglycan充足表達(dá)的生物活動(dòng)一樣，因此heparan sulfateproteoglycan在MCMD肌肉上的過(guò)度表達(dá)會(huì)很大程度擾亂Alpha-DG和laminin蛋白的連接，這不同的heparin的敏感性可以幫助鑒別特殊調(diào)控的Alpha-DG和不同細(xì)胞外基質(zhì)蛋白laminin的相互作用。
1．4．3 CollagenⅣ的結(jié)構(gòu)功能研究
膠元是肌肉連接組織的主要蛋白，只占肌肉瘦體重的1～9％，在骨骼肌上膠元分為四種亞型，分別為CollagenⅠ、CollagenⅢ、CollagenⅣ和CollagenⅤ。組織學(xué)觀察被稱為網(wǎng)狀纖維的CollagenⅠ，CollagenⅢ是大膠元在肌外膜(perimysium)上和肌纖維的基膜(basement membrane)相聯(lián)系，CollagenⅣ纖維就在基膜上，CollagenⅤ是小膠元在肌內(nèi)膜(endomysium)上，骨骼肌上不同類型的膠元都有自己的結(jié)構(gòu)特性在肌肉功能上起到不同的作用。
CollagenⅣ作為細(xì)胞外基質(zhì)蛋白的一種，在細(xì)胞外基質(zhì)中含量很少，是基膜的框架結(jié)構(gòu)，也是基膜的膠原，在組織中細(xì)胞排列和骨骼肌中維持力的穩(wěn)定性中發(fā)揮著重要作用，三股螺旋結(jié)構(gòu)被非螺旋片段隔斷24次，非螺旋區(qū)為CollagenⅣ提供柔韌性，并易被蛋白酶降解。各CollagenⅣ膠原分子通過(guò)C端的球區(qū)相互以非共價(jià)鍵結(jié)合，而N端則互有一小段重疊并以共價(jià)鍵交聯(lián)。如此形成三維網(wǎng)絡(luò)，并為基膜提供造型及剛性。
1．4．4骨骼肌細(xì)胞外基質(zhì)與運(yùn)動(dòng)有關(guān)的研究現(xiàn)狀
Suneal R．Jannapureddy用dy/dy大鼠模型(一種laminin-2缺失鼠模型)研究表明：和對(duì)照組相比較，laminin-2缺失大鼠的肌肉收縮力下降，并且伴隨著laminin-2的減少，collagenⅣ的含量增加，laminin-2無(wú)論在肌纖維橫向力和縱向力的傳導(dǎo)過(guò)程中都起著關(guān)鍵的作用，而且laminin-2的缺失對(duì)肌肉的僵硬有影響，對(duì)肌肉的橫向和縱向的主動(dòng)力和被動(dòng)力的改變都有影項(xiàng)。Richard M．Lovering and Patrick G．DeDeyne(2003)研究了離心運(yùn)動(dòng)后大鼠骨骼肌laminin-2在即刻、3天、7天、21天時(shí)的情況，沒(méi)有發(fā)現(xiàn)變化。
一定形式的慢性負(fù)荷練習(xí)可以增加膠元的含量，只不過(guò)是膠元合成類型和膠元合成的程度不同。這些變化可以改變組織的粘彈性以及機(jī)械特性，使組織更易抗拉。Vukko Kovanen等通過(guò)免疫熒光染色發(fā)現(xiàn)骨骼肌不同類型肌纖維的膠元的含量會(huì)因?yàn)檫\(yùn)動(dòng)或年齡等因素而發(fā)生變化。Kovanen等發(fā)現(xiàn)無(wú)論是生物化學(xué)分析還是組織學(xué)分析，慢肌纖維Ⅳ型膠原比快肌纖維膠元含量更豐富，同時(shí)免疫熒光染色顯示慢肌纖維的基膜(basement membrane)比快肌纖維的基膜要更厚一些。Kovanen等推測(cè)快、慢肌纖維的膠元含量不同很有可能會(huì)影響到肌肉機(jī)械力的特性。Alnaqeeb等通過(guò)生物化學(xué)和組織學(xué)研究發(fā)現(xiàn)肌肉膠元的含量隨著年齡的增加而增加，在慢肌纖維中膠元的增加是在生長(zhǎng)期和年老期，而快肌中的膠元明顯的增加是在年老期。而且膠元隨著年齡的增加而增加并不是線性的，在成年期膠元含量呈下降趨勢(shì)。Kovanen和suominen發(fā)現(xiàn)對(duì)成年大鼠進(jìn)行耐力訓(xùn)練，訓(xùn)練過(guò)的大鼠比未進(jìn)行過(guò)訓(xùn)練的大鼠的膠元含量要高。Koskinen研究了離心運(yùn)動(dòng)后大鼠在比目魚(yú)肌和骨四頭肌CollagenⅣ含量的變化。發(fā)現(xiàn)離心運(yùn)動(dòng)后比目魚(yú)肌CollagenⅣ各時(shí)相間沒(méi)有顯著性變化。骨四頭肌紅肌部分CollagenⅣ的含量顯著下降，而骨四頭肌白肌部分CollagenⅣ的含量7天后有上升的趨勢(shì)。Koskinen同時(shí)發(fā)現(xiàn)CollagenⅣ在比目魚(yú)肌含量更豐富，而在骨四頭肌白肌部分含量更低。有兩種可能的解釋，一是在大鼠骨骼肌中Ⅱb型肌纖維是Ⅰ型肌纖維的兩倍以上，有可能比目魚(yú)肌比骨四頭肌白肌部分的基底膜體積要大，但現(xiàn)在還沒(méi)有看到關(guān)于不同肌纖維類型中基底膜含量不同的研究，這個(gè)假設(shè)只是推測(cè)；還有一種解釋就是慢肌纖維的毛細(xì)管和肌纖維的比例比快肌要高，因此比目魚(yú)肌CollagenⅣ含量要比骨四頭肌高，所對(duì)應(yīng)的就是慢肌的膠元含量要比快肌的要高，這也表明不同肌纖維細(xì)胞外基質(zhì)膠元含量有差異。
2肌力的產(chǎn)生與傳導(dǎo)
對(duì)于離心收縮來(lái)說(shuō)，力量的傳輸通路承載了高張力的作用。力的傳導(dǎo)是一個(gè)細(xì)胞產(chǎn)生機(jī)械力并且引起細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)從而促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)和存活的重要方面，可以控制多種細(xì)胞的形態(tài)和結(jié)構(gòu)。細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)把身體的組織連接在一起，在力的傳遞和組織結(jié)構(gòu)的保持中發(fā)揮著重要的作用。層粘連蛋白(laminins)和膠元蛋白(collagenⅣ)是細(xì)胞外基質(zhì)中基膜的重要功能性成分，能夠和跨膜蛋白連接調(diào)整細(xì)胞功能并且起到力的傳遞作用。
laminin-2有可能在肌纖維和膠元的力的傳遞中發(fā)揮著重要的作用，Suneal R．Jannapureddy(2003)研究假設(shè)laminin-2缺失會(huì)改變骨骼肌的被動(dòng)僵硬、粘彈性特性以及肌肉收縮力量，利用dy/dy mouse，一種laminin-2缺失鼠模型，來(lái)檢驗(yàn)肌肉結(jié)構(gòu)的主動(dòng)和被動(dòng)變化，當(dāng)大鼠被麻醉和橫隔膜以及后肢二頭肌被切離，被動(dòng)拉長(zhǎng)的關(guān)系，壓力放松曲線，等容收縮特性，Suneal R．Jannapureddy(2003)研究數(shù)據(jù)顯示，laminin-2對(duì)肌肉僵硬、肌肉粘彈性、收縮性有作用，其機(jī)理可能是laminin-2在肌細(xì)胞之間力的傳遞過(guò)程中起作用。馬新東研究發(fā)現(xiàn)急性運(yùn)動(dòng)造成骨骼肌損傷后，基質(zhì)蛋白CollgenⅣ降解減少，而細(xì)胞基質(zhì)蛋白lamlnin-2不僅沒(méi)有減少，反而增加，這可能和laminin-2蛋白有代償功能有關(guān)。此外，馬新東在隨后的研究還發(fā)現(xiàn)適應(yīng)性訓(xùn)練可以增加骨骼肌基質(zhì)蛋白laminin-2的含量。
3骨骼肌微損傷與肌力的損失
在運(yùn)動(dòng)實(shí)踐中大強(qiáng)度離心運(yùn)動(dòng)可以引起延遲性的骨骼肌損傷(微損傷)，這種損傷會(huì)引起力量的下降等反應(yīng)，其中包括，骨骼肌內(nèi)容物泄漏入血，即血清酶、肌內(nèi)蛋白等的升高。
陳英杰等研究發(fā)現(xiàn)，在大強(qiáng)度離心運(yùn)動(dòng)后，大鼠的肌肉組織出現(xiàn)一系列的炎癥和退行性病變，運(yùn)動(dòng)后3小時(shí)，深層紅肌的肌細(xì)胞與筋膜組織連接處已出現(xiàn)膠原細(xì)胞核增生現(xiàn)象，部分血管周圍已有大量白細(xì)胞滲出；運(yùn)動(dòng)后24小時(shí)和48小時(shí)，損傷進(jìn)一步加重，部分肌細(xì)胞變性壞死，肌漿內(nèi)白細(xì)胞浸潤(rùn)。劉顯東等的研究也發(fā)現(xiàn)在離心運(yùn)動(dòng)后48小時(shí)肌纖維組織形態(tài)學(xué)改變更為嚴(yán)重，肌細(xì)胞內(nèi)巨噬細(xì)胞明顯增多，少數(shù)損傷肌纖維的胞漿已被完全清除，肌細(xì)胞可見(jiàn)節(jié)段性損傷。而且根據(jù)肌絲滑動(dòng)理論，在肌肉收縮過(guò)程中，肌球蛋白球頭與肌動(dòng)蛋白不斷的再結(jié)合。但在離心收縮時(shí)，肌動(dòng)蛋白絲不是向著肌球蛋白絲的中部移動(dòng)，而是被外力作用向相反的方向移動(dòng)。因此容易導(dǎo)致肌纖維的機(jī)械損傷。FddenJ和Jones D．A分別利用肌肉活檢技術(shù)從形態(tài)學(xué)上證實(shí)了離心收縮后骨骼肌機(jī)械損傷的出現(xiàn)，并指出離心收縮主要有選擇的損傷Ⅱ型肌纖維的收縮裝置。
肌損傷的重要特征是產(chǎn)生力量能力的立即下降。這種力量的下降已知與幾種因素有關(guān)：
(1)興奮收縮解偶聯(lián)；
(2)產(chǎn)生力量的結(jié)構(gòu)如actin和myosin的破壞和丟失；
(3)力量傳送結(jié)構(gòu)如dystrophin、desmin、laminin的破壞和丟失。
骨骼肌的重復(fù)的離心收縮可導(dǎo)致等長(zhǎng)收縮力的立即下降，這是由于興奮-收縮解偶聯(lián)并破壞了力量產(chǎn)生或傳遞的結(jié)構(gòu)。在起初的力量下降之后，還存在“二次損傷”的現(xiàn)象，即除在運(yùn)動(dòng)后即刻觀察到損傷外，24～48小時(shí)出現(xiàn)的再一次力量下降，或肌組織的病理學(xué)改變。一般認(rèn)為這是炎性細(xì)胞介導(dǎo)的病理反應(yīng)過(guò)程，對(duì)活動(dòng)肌肉的牽拉都可以產(chǎn)生各種病理學(xué)變化。
4結(jié)語(yǔ)
作為骨架蛋白的重要組成部分，細(xì)胞外基質(zhì)蛋白和膜骨架蛋白在維持肌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)以及力的傳導(dǎo)過(guò)程中所發(fā)揮的作用的研究已經(jīng)取得了相當(dāng)重要的成果，但相對(duì)的，運(yùn)動(dòng)后骨骼肌微損傷的發(fā)生及恢復(fù)過(guò)程中肌細(xì)胞的細(xì)胞外基質(zhì)以及膜骨架蛋白在結(jié)構(gòu)、功能方面的變化以及對(duì)力的傳導(dǎo)過(guò)程中的影響的研究還較少，對(duì)骨骼肌骨架蛋白ECM以及相關(guān)蛋白的研究可以為運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練中合理的控制負(fù)荷強(qiáng)度和負(fù)荷量，并在訓(xùn)練后積極有效的進(jìn)行恢復(fù)提供理論依據(jù)并且為探討運(yùn)動(dòng)性微損傷的發(fā)生機(jī)制提供更為全面的理論探討。