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來源：《四川體育科學(xué)》2007年第03期
作者：秦愛華；侯天德
骨骼肌細(xì)胞占全身細(xì)胞總數(shù)的60％，其功能主要是收縮做功產(chǎn)生肢體運(yùn)動，而骨骼肌形態(tài)和功能狀態(tài)的改變又對全身的運(yùn)動機(jī)能產(chǎn)生重要的影響。近年來伴隨著科研技術(shù)和儀器水平的提高，有關(guān)運(yùn)動對骨骼肌機(jī)能的研究已深入到細(xì)胞分子和超微結(jié)構(gòu)水平。國內(nèi)外的學(xué)者從不同的運(yùn)動強(qiáng)度，不同的運(yùn)動形式、不同的運(yùn)動環(huán)境等方面探討了運(yùn)動對骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的影響及可能的機(jī)制。本文查閱了相關(guān)資料，綜述了這方面的研究，以期為更科學(xué)的運(yùn)動訓(xùn)練提供理論參考。
1線粒體毛細(xì)血管骨骼肌纖維的生理學(xué)基礎(chǔ)
線粒體是細(xì)胞中重要和獨(dú)特的細(xì)胞器，它普遍存在于真核細(xì)胞中。在線粒體中，通過氧化磷酸化作用進(jìn)行能量交換，為細(xì)胞的各項(xiàng)活動提供能量，是細(xì)胞的“動力工廠”。線粒體的外型是多種多樣的，如橢圓形、圓形、圓柱形等，它的變化與細(xì)胞類型和所處的生理?xiàng)l件密切相關(guān)。線粒體的大小隨細(xì)胞的不同類型而異。一般直徑在0.5～1um，長2～3um左右；但也有較大的，線粒體的大小也是有變異的，它與外界環(huán)境的滲透壓、溫度和酸堿度作用密切相關(guān)，在電鏡下線粒體的結(jié)構(gòu)基本相同。它是一個由內(nèi)外2層單位膜構(gòu)成的封閉的囊狀結(jié)構(gòu)；主要由外膜、內(nèi)膜、膜間隙和基質(zhì)組成。其中內(nèi)膜向線粒體腔內(nèi)突出皺褶形成嵴，嵴是線粒體的特殊結(jié)構(gòu)，在完成線粒體的多功能中起重要作用，一般說線粒體的數(shù)目與線粒體的氧化活性有關(guān)，需要能量較多的細(xì)胞，不僅線粒體數(shù)目多，嵴的數(shù)目也多。細(xì)胞活動的能量主要來自ATP，在動物細(xì)胞里，80％以上的ATP是在線粒體中合成的。線粒體是糖、脂肪和氨基酸結(jié)果氧化釋放能量的場所。
動脈、毛細(xì)血管和靜脈相互串聯(lián)構(gòu)成血管系統(tǒng)參與體內(nèi)的血液循環(huán)，其中毛細(xì)血管是機(jī)體物質(zhì)和能量交換的場所。肌肉內(nèi)豐富的毛細(xì)血管“浸浴”在組織液中，為肌細(xì)胞吸取氧和營養(yǎng)物質(zhì)創(chuàng)造了條件，并有利于代謝廢物的排出。有研究表明，毛細(xì)血管密度增加可縮短血氧彌散到細(xì)胞的距離，增加對細(xì)胞供應(yīng)氧的能力。
肌原纖維是肌肉收縮的物質(zhì)基礎(chǔ)，肌原纖維的整齊排列可以使肌絲的滑行更能同步進(jìn)行，從而有利于肌肉的發(fā)力，增加肌肉的力量。每個骨骼肌細(xì)胞內(nèi)都含有上千條沿細(xì)胞長軸走行的肌原纖維，每條肌原纖維沿長軸呈規(guī)則的明暗交替，分別稱為明帶和暗帶。暗帶中央有一段相對較亮的區(qū)域稱H帶，H帶中央有1條橫向的線稱為M線；明帶中央也有1條線稱為Z線。每2個相鄰Z線之間的區(qū)域稱為一個肌節(jié)。骨骼肌的肌膜在明暗帶交界處向內(nèi)凹陷形成肌質(zhì)網(wǎng)，肌質(zhì)網(wǎng)膜上有鈣泵，可逆濃度梯度將胞質(zhì)中的Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)到肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)，在骨骼肌的收縮過程中起重要作用。
2
Atko研究認(rèn)為，運(yùn)動訓(xùn)練存在著專門化的影響，每種運(yùn)動練習(xí)決定著各種不同的器官，不同類型的肌肉及不同的運(yùn)動單位存在著不同的活動程度，不同的訓(xùn)練特點(diǎn)決定著在各種活動細(xì)胞中，完成各種不同的功能性任務(wù)所需的代謝途徑各異，同時也決定著在各種水平上的代謝控制系統(tǒng)和身體功能調(diào)節(jié)系統(tǒng)：因此，不同的系統(tǒng)性聯(lián)系類型的特點(diǎn)就會在不同的組織和器官中留下各異的適應(yīng)特點(diǎn)。以Atko的理論為基礎(chǔ)，很多學(xué)者以不同的動物模型，設(shè)計了不同的運(yùn)動形式，探討了運(yùn)動對骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的影響。
2．1
李開剛等人研究了不同強(qiáng)度的耐力運(yùn)動后大鼠骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的適應(yīng)性變化，該實(shí)驗(yàn)設(shè)計了26m/min、30m/min、36m/min、42m/min的訓(xùn)練強(qiáng)度，對大鼠進(jìn)行16周的耐力訓(xùn)練。結(jié)果表明，在30m/min的強(qiáng)度訓(xùn)練后，線粒體內(nèi)膜和嵴發(fā)展良好，毛細(xì)血管的數(shù)目增加也更多，毛細(xì)血管腔的增大更明顯，骨骼肌細(xì)胞至大氧彌散距離縮短更顯著，說明不同強(qiáng)度的耐力訓(xùn)練后大鼠骨骼肌的超微結(jié)構(gòu)產(chǎn)生了不同的適應(yīng)性變化，并且中等強(qiáng)度訓(xùn)練對骨骼肌的發(fā)展更有效。Cabric研究了耐力訓(xùn)練對骨骼肌毛細(xì)血管的影響，結(jié)果顯示，經(jīng)過跑臺耐力訓(xùn)練后，狗骨骼肌毛細(xì)血管表面積密度顯著升高。薛剛等人研究8周耐力訓(xùn)練對大鼠骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的影響，分別觀察了1，2，3，4，6，8周的骨骼肌的損傷情況。結(jié)果表明，訓(xùn)練組可見程度不一的肌肉空泡變性、顆粒變性和透明樣變性等，以3周組更明顯，可見炎癥細(xì)胞浸潤，Z線異常率(包括Z線流、Z線模糊、Z線扭曲、Z線消失有上述任何一種情況出現(xiàn)均算作Z線異常)在訓(xùn)練后開始增加，在第3周達(dá)到高峰，以后逐漸減少，訓(xùn)練4周后，Z線異常率水平逐漸降低，說明肌肉對運(yùn)動具有良好的適應(yīng)能力。陳彩珍等人觀察了有氧運(yùn)動訓(xùn)練對老年小鼠骨骼肌線粒體形態(tài)變化的電鏡定量研究，結(jié)果顯示，小鼠經(jīng)過長達(dá)8個月的運(yùn)動訓(xùn)練后，骨骼肌線粒體的體密度、平均面積和平均體積均有所升高，并發(fā)現(xiàn)老年小鼠骨骼肌線粒體數(shù)目與年輕鼠無異，但肌膜下線粒體減少，線粒體總體積減小，提示長期運(yùn)動訓(xùn)練可明顯延緩線粒體形態(tài)結(jié)構(gòu)的增齡性改變，使其功能有所改善。Davies等發(fā)現(xiàn)長時間耐力訓(xùn)練后的骨骼肌纖維內(nèi)線粒體的絕對數(shù)量、外膜面積、膜蛋白及膜磷脂含量顯著增加，以適應(yīng)訓(xùn)練的需要。黃利長研究了耐力訓(xùn)練對骨骼肌纖維類型和超微結(jié)構(gòu)的影響，該研究通過對大白鼠長期的耐力訓(xùn)練，觀察其對大白鼠骨骼肌纖維類型及肌中線粒體體密度的不同影響，結(jié)果顯示，耐力訓(xùn)練對以慢肌纖維為主的比目魚肌影響不大，對以快肌纖維為主的趾長伸肌有明顯的影響，對骨骼肌中的線粒體體密度的增加有顯著意義。朱晗等人觀察了8周耐力運(yùn)動對大鼠骨骼肌形態(tài)和代謝機(jī)能的影響，研究發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動組骨骼肌形態(tài)無異常變化，肌纖維橫截面積稍減小，變化不顯著。他們認(rèn)為：經(jīng)過一階段的運(yùn)動訓(xùn)練后，骨骼肌肌纖維橫截面積有減小的趨勢，這可能是機(jī)體對耐力訓(xùn)練的1種適應(yīng)性反應(yīng)。
2．2
羅吉偉等人探討反復(fù)力竭運(yùn)動后大鼠骨骼肌線粒體超微結(jié)構(gòu)改變及維生素E的保護(hù)作用。發(fā)現(xiàn)4周反復(fù)力竭運(yùn)動后，力竭組大鼠骨骼肌肌絲排列紊亂，線粒體腫脹和空泡變性，維生素E組骨骼肌超微結(jié)構(gòu)圖接近正常。他們認(rèn)為，反復(fù)力竭運(yùn)動導(dǎo)致骨骼肌細(xì)胞壞死丟失，線粒體形態(tài)異常，口服維生素E對反復(fù)力竭運(yùn)動大鼠骨骼肌線粒體具有保護(hù)作用，可減少反復(fù)力竭收縮骨骼肌的壞死丟失。
2．3
徐俊等人研究了靜力訓(xùn)練對大鼠骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的影響，靜力訓(xùn)練采用后肢倒置懸吊法，經(jīng)過3天適應(yīng)性訓(xùn)練后，進(jìn)行為期4周不同訓(xùn)練量的靜力訓(xùn)練。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示：不同訓(xùn)練量的持續(xù)遞增靜力訓(xùn)練，對大鼠骨骼肌組織結(jié)構(gòu)產(chǎn)生不同影響。適量靜力訓(xùn)練后肌組織結(jié)構(gòu)清晰，明帶、暗帶排列整齊，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)發(fā)達(dá)，線粒體的內(nèi)、外膜結(jié)構(gòu)完整，體積、密度較正常組有所膨脹、增加，骨骼肌線粒體體積、數(shù)目增加，從而增強(qiáng)參與肌細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)氧化和形成ATP的能力；過量靜力訓(xùn)練對骨骼肌產(chǎn)生負(fù)面作用，如肌組織明帶、暗帶排列不整齊，線粒體的體積、密度較正常組明顯膨脹，肱二頭肌結(jié)構(gòu)模糊，肌絲紊亂，部分線粒體的內(nèi)、外膜破裂。
2．4
田野等人采用持續(xù)性下坡跑運(yùn)動，觀察了離心運(yùn)動對大鼠比目魚肌超微結(jié)構(gòu)的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，下坡跑引起骨骼肌肌原纖維排列不規(guī)則、肌絲卷曲、Z線異常。運(yùn)動后即刻、24小時、48小時Z線異常率分別為16．54±3．42％、32．12±3．79％和34．68±10．33％，較對照組有顯著性差異(P＜0．01)。李世成等人對大鼠離心運(yùn)動后骨骼肌微細(xì)損傷機(jī)制做了研究，分別在離心運(yùn)動后0h、12h、24h和48h等不同時間處死大鼠，結(jié)果發(fā)現(xiàn)離心運(yùn)動后骨骼肌超微形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生了程度不同的改變，且這些改變隨時間的發(fā)展而發(fā)展，以運(yùn)動后(12～24)h左右尤為嚴(yán)重，如明顯的Z線異常：肌細(xì)胞腫脹，線粒體數(shù)目增多、稍腫脹、嵴紊亂：肌膜溶解，肌核腫脹和固縮：肌小節(jié)結(jié)構(gòu)紊亂。他們認(rèn)為，離心運(yùn)動后骨骼肌微細(xì)結(jié)構(gòu)損傷的原因，可能是骨骼肌離心收縮后細(xì)胞內(nèi)Ca2+代謝紊亂，使細(xì)胞骨架蛋白發(fā)生了變化，如支架蛋白(Desmin)等水解、解聚，從而使維護(hù)肌節(jié)結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性的細(xì)胞骨架網(wǎng)絡(luò)遭到破壞，導(dǎo)致骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的改變。
2．5
金雯等人觀察了快速力量訓(xùn)練及減訓(xùn)對大鼠骨骼肌微細(xì)結(jié)構(gòu)的影響，減量訓(xùn)練方案為：快速力量訓(xùn)練6周后，對照組按原來的訓(xùn)練強(qiáng)度和訓(xùn)練量進(jìn)行訓(xùn)練4周；減訓(xùn)1組采用原來訓(xùn)練強(qiáng)度的80％進(jìn)行訓(xùn)練4周，其余不變；減訓(xùn)2組采用原來訓(xùn)練強(qiáng)度的50％進(jìn)行訓(xùn)練4周，其余不變。結(jié)果顯示，減量訓(xùn)練后超微結(jié)構(gòu)的變化主要表現(xiàn)在糖原顆粒的減少和線粒體的增多上，這種變化與訓(xùn)練強(qiáng)度有密切的關(guān)系，尤其是線粒體的變化，強(qiáng)度減少越多，電鏡下線粒體增加的越明顯。他們認(rèn)為，這是因?yàn)榭焖倭α恳笕梭w有較大的輸出功率，這就決定了其供能形式只能是以磷酸原和糖酵解供能為主。減量訓(xùn)練后，隨著強(qiáng)度的減小，體內(nèi)的供能系統(tǒng)發(fā)生變化，磷酸原和糖酵解供能的比例減少，而有氧供能的比例有所增加，因此引起線粒體數(shù)目的增加。劉遠(yuǎn)新等人觀察了快速力量訓(xùn)練對大鼠骨骼肌超微結(jié)構(gòu)與代謝酶的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，訓(xùn)練6周后大鼠骨骼肌電鏡下觀察結(jié)果：肌纖維排列非常整齊，結(jié)構(gòu)清晰，肌節(jié)寬度比對照組略有增加：糖原明顯增加，廣泛分布于肌纖維之間，肌漿網(wǎng)擴(kuò)張，線粒體無明顯變化。訓(xùn)練10周后大鼠骨骼肌電鏡下觀察結(jié)果：肌纖維排列尚整齊，局部出現(xiàn)肌纖維結(jié)構(gòu)稍紊亂：糖原多于對照組，但明顯少于6周時快速力量組的水平；線粒體略有增加，部分有腫脹現(xiàn)象：肌漿網(wǎng)擴(kuò)張。
2．6
余斌等人做了低氧及運(yùn)動致大鼠骨骼肌形態(tài)學(xué)改變的實(shí)驗(yàn)研究，結(jié)果顯示：在單純的低氧下大鼠表現(xiàn)出種種不適應(yīng)現(xiàn)象如體重降低，肌纖維明顯萎縮，急性期骨骼肌線粒體體積增大、嵴稍腫脹、嵴內(nèi)腔擴(kuò)大、嵴紊亂，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)稍腫大：慢性期線粒體輕度腫脹，水性變及空泡化，內(nèi)膜、嵴破壞溶解等一系列改變。而低氧復(fù)合運(yùn)動的大鼠表現(xiàn)出良好的適應(yīng)現(xiàn)象，表現(xiàn)為體重增加，肌纖維增粗，毛細(xì)血管增生，肌節(jié)結(jié)構(gòu)正常，肌絲排列有序，線粒體數(shù)目增加等良性反應(yīng)。高鈺琪等人的研究也表明，低氧復(fù)合適當(dāng)運(yùn)動的大鼠骨骼肌毛細(xì)血管增生，同時血管內(nèi)皮因子(VEGF)的表達(dá)量顯著增加；而低氧安靜大鼠的骨骼肌及毛細(xì)血管并沒有增生，VEGF的量也沒有明顯變化。毛杉杉的研究也認(rèn)為，低氧復(fù)合運(yùn)動引起骨骼肌毛細(xì)血管增生的機(jī)制可能與低氧復(fù)合運(yùn)動時低氧誘導(dǎo)因子-1(HIF-1)、VEGF表達(dá)增加有關(guān)。
3
骨骼肌是機(jī)體氧傳送鏈的后一個環(huán)節(jié)，其氧利用能力和功能對運(yùn)動能力的高低有很關(guān)鍵的影響，而骨骼肌運(yùn)動能力的大小與骨骼肌內(nèi)的線粒體、毛細(xì)血管及肌原纖維等超微結(jié)構(gòu)的改變有重要關(guān)系。運(yùn)動可影響骨骼肌的形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能，但不同的運(yùn)動形式對骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的影響不同。一般來說，中小強(qiáng)度適量的耐力運(yùn)動、靜力運(yùn)動、低氧復(fù)合運(yùn)動、快速力量訓(xùn)練及減訓(xùn)運(yùn)動后可表現(xiàn)為：骨骼肌的線粒體數(shù)目增多、嵴增多，線粒體的內(nèi)、外膜結(jié)構(gòu)完整：毛細(xì)血管密度增加、管腔增大：肌纖維組織結(jié)構(gòu)清晰，肌纖維增粗，明帶、暗帶排列整齊，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)發(fā)達(dá)等骨骼肌的適應(yīng)性表現(xiàn)。但如果運(yùn)動時間過長或運(yùn)動強(qiáng)度過大，如力竭運(yùn)動等，超過了骨骼肌本身的適應(yīng)和代償能力，電鏡下可見骨骼肌肌原纖維排列不規(guī)則、肌絲卷曲、萎縮、肌膜溶解、肌核腫脹和固縮、肌小節(jié)結(jié)構(gòu)紊亂、Z線異常，線粒體體積增大，嵴腫脹、嵴紊亂、嵴斷裂、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫大，毛細(xì)血管不增生或出現(xiàn)破裂等一系列失代償?shù)谋憩F(xiàn)。