相關(guān)論壇
王勇胡柏平吳鶴群
《菏澤學(xué)院學(xué)報(bào)》2007年02期
【作者單位】：三明學(xué)院體育系陜西師范大學(xué)體育學(xué)院三明學(xué)院體育系
收稿日期：2007-03-08
作者簡介：王勇(1979-)，男，安徽淮北市人，碩士，研究方向；運(yùn)動(dòng)生理學(xué)。
胡柏平(1958-)，男，陜西西安市人，教授，碩士研究生導(dǎo)師，研究方向：中醫(yī)藥抗運(yùn)動(dòng)性疲勞。
【摘要】：
根據(jù)近十年來的有關(guān)文獻(xiàn)資料，綜合分析比較了運(yùn)動(dòng)性疲勞與運(yùn)動(dòng)性力竭在機(jī)體不同系統(tǒng)、不同層次上產(chǎn)生的影響，結(jié)果表明運(yùn)動(dòng)性疲勞屬于生理現(xiàn)象，運(yùn)動(dòng)性力竭屬于病理現(xiàn)象，兩者存在本質(zhì)上的不同。對運(yùn)動(dòng)性疲勞要進(jìn)行多技術(shù)、多指標(biāo)、系統(tǒng)性的綜合評定，建立標(biāo)準(zhǔn)化的運(yùn)動(dòng)性疲勞實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ汀?/p>
運(yùn)動(dòng)性疲勞是一種機(jī)體自我保護(hù)的生理現(xiàn)象，表現(xiàn)為機(jī)體工作能力暫時(shí)性降低后，經(jīng)過適當(dāng)恢復(fù)期可以自我恢復(fù)；運(yùn)動(dòng)性力竭雖是運(yùn)動(dòng)過程中疲勞的延續(xù)，但卻使機(jī)體從系統(tǒng)到各組織、器官、細(xì)胞等不同層次上由生理變化轉(zhuǎn)變?yōu)椴±碜兓Ｈ绾胃罂赡芾眠\(yùn)動(dòng)性疲勞引起機(jī)體超量恢復(fù)而不損傷機(jī)體，一直是運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練研究的熱點(diǎn)。在基礎(chǔ)研究領(lǐng)域中，多數(shù)研究用運(yùn)動(dòng)性力竭模型研究運(yùn)動(dòng)性疲勞引起機(jī)體不同方面、不同層次的變化，原因有二：一是運(yùn)動(dòng)過程中力竭是疲勞的延續(xù)，因此把力竭當(dāng)作深層次疲勞進(jìn)行研究；二是疲勞的標(biāo)準(zhǔn)難以界定，讓多數(shù)研究者選擇了運(yùn)動(dòng)性力竭模型來研究運(yùn)動(dòng)性疲勞。這種研究忽略了力竭模型下的機(jī)體反應(yīng)與實(shí)際運(yùn)動(dòng)的機(jī)體反應(yīng)相偏離。運(yùn)動(dòng)性疲勞與運(yùn)動(dòng)性力竭在效果上的總體區(qū)別見表1。
本文從肌肉系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等多個(gè)系統(tǒng)，以及系統(tǒng)、器官、組織、細(xì)胞、分子等不同層次上分析疲勞與力竭兩種不同本質(zhì)的運(yùn)動(dòng)效果。
1疲勞與力竭運(yùn)動(dòng)對氧運(yùn)輸系統(tǒng)的影響
1．1對心臟功能的影響
心臟是運(yùn)動(dòng)應(yīng)激反應(yīng)尤為敏感的器官，鄧樹勵(lì)在1987年研究運(yùn)動(dòng)心臟時(shí)發(fā)現(xiàn)了組織學(xué)及功能的改變，如心肌纖維濁腫，閏盤處線粒體腫脹等。近年來研究表明適當(dāng)疲勞無心肌細(xì)胞壞死，心肌纖維結(jié)構(gòu)清晰，排列整齊，細(xì)胞核末見異常，而力竭運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致心肌纖維橫紋不清或消失，周邊區(qū)呈充血狀，心肌細(xì)胞的陽性熒光染色顯示凋亡細(xì)胞核數(shù)顯著增加，發(fā)生缺血缺氧性損傷，都說明心臟呈現(xiàn)出病理性變化。李昭波等發(fā)現(xiàn)力竭運(yùn)動(dòng)后心室舒張功能發(fā)生明顯改變，說明心臟的舒張功能受到明顯的損害。金其貫等由力竭運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致大鼠心肌細(xì)胞凋亡顯著增加，推測可能與心肌細(xì)胞中抗凋亡基因bcl-2、促凋亡基因Fas蛋白表達(dá)(基因調(diào)節(jié)機(jī)制)有關(guān)，并與心肌抗氧化能力下降，自由基增多(生化調(diào)節(jié)機(jī)制)有關(guān)。
表面肌電圖(sEMG)檢測表明，T波較早出現(xiàn)是心肌急性疲勞的標(biāo)志特征，T波降角差的縮小反應(yīng)心肌供氧的變化，大鼠力竭性運(yùn)動(dòng)后即刻心電圖心率變異性(HRV)指標(biāo)呈現(xiàn)出顯著升高，QRSb波形發(fā)生改變，S波逐漸加深、增寬，H波降低，損傷性ST-T改變，心律不齊，表明力竭性運(yùn)動(dòng)可導(dǎo)致心肌發(fā)生損傷。
1．2對血液循環(huán)系統(tǒng)的影響
1994年，JS Lee發(fā)現(xiàn)，大強(qiáng)度極限運(yùn)動(dòng)后主動(dòng)脈血球壓積高于正常值。有研究發(fā)現(xiàn)，力竭游泳在一定時(shí)間內(nèi)導(dǎo)致小鼠血液中紅細(xì)胞數(shù)減少、血小板增多和白細(xì)胞數(shù)先降后升的現(xiàn)象，血液生化組分和血液流變特性異常改變，紅細(xì)胞變形性降低呈現(xiàn)剛性化，增加毛細(xì)血管灌注阻力，引發(fā)微循環(huán)障礙，對心臟負(fù)荷、組織供氧、腦血流量等都產(chǎn)生不利影響，而且硬化的紅細(xì)胞在通過肝、脾竇時(shí)易被破壞而發(fā)生溶血，產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)后血尿，而造血機(jī)能不能代償紅細(xì)胞的損失時(shí)則會(huì)出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性貧血。對于血?dú)夂垦芯堪l(fā)現(xiàn)，力竭運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致PO2、HCO3-、BE值降低，血液酸性代謝產(chǎn)物積累、pH值降低偏酸性、堿性物質(zhì)減少，PCO2升高。
微循環(huán)系統(tǒng)是血液循環(huán)的中心環(huán)節(jié)和基本功能單位，是血液與組織進(jìn)行物質(zhì)交換的場所，力竭性運(yùn)動(dòng)打破了機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，微血管所處環(huán)境發(fā)生改變，引起微循環(huán)代謝性調(diào)節(jié)異常，如血管緊張素增加，這些變化引起毛細(xì)血管前括約肌收縮，毛細(xì)血管收縮，管徑減小，導(dǎo)致交換面積減小，血漿層厚度減小，紅細(xì)胞流動(dòng)阻力增大，流速降低，血流量減少，導(dǎo)致交換速度減小，微循環(huán)物質(zhì)交換障礙等一系列反應(yīng)，說明力竭性運(yùn)動(dòng)會(huì)導(dǎo)致微循環(huán)灌流異常和物質(zhì)交換障礙。
2疲勞與力竭運(yùn)動(dòng)對運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)的影響
2．1骨骼系統(tǒng)
骨骼也會(huì)發(fā)生疲勞，甚至出現(xiàn)病理變化，劉波等研究發(fā)現(xiàn)，長期過度訓(xùn)練后出現(xiàn)骨膜反應(yīng)形成骨膜炎，骨骼變形加大。Frosty在1960年先在人肋骨觀察到疲勞，并預(yù)測微裂紋是活體疲勞造成的。生理運(yùn)動(dòng)范圍內(nèi)如站立、運(yùn)動(dòng)或保持形態(tài)的肌肉活動(dòng)等，中等應(yīng)力/應(yīng)變水平就能引起骨的疲勞(骨基質(zhì)上產(chǎn)生微小裂紋)，疲勞加載過程的后期能觀測到典型裂紋，激烈運(yùn)動(dòng)甚至引起骨折。Mitchell采用人密質(zhì)做了拉伸實(shí)驗(yàn)，加載過程中骨基質(zhì)損傷增加，模量不斷下降，典型微裂紋在低疲勞水平很少被觀測到，在較高的疲勞水平則被觀測到。陳佑學(xué)等通過運(yùn)動(dòng)性骨疲勞的實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，訓(xùn)練初期血甲狀旁腺素(PTH)和血骨鈣素(BGP)顯著升高，血睪酮(T)顯著降低，脛骨皮質(zhì)骨吸收腔顯著增加，電鏡觀察骨細(xì)胞呈吸收相；繼續(xù)運(yùn)動(dòng)使疲勞向損傷轉(zhuǎn)化，X線出現(xiàn)輕微骨膜反應(yīng)，核素骨顯像呈現(xiàn)陽性，血生化及組織學(xué)出現(xiàn)應(yīng)力性損傷的變化。
2．2對肌肉系統(tǒng)的影響
近年研究表明，運(yùn)動(dòng)造成代謝產(chǎn)物的堆積(乳酸的堆積、H+濃度增加等)，骨骼肌脂質(zhì)過氧化，肌膜、線粒體膜等損傷，肌膜上Na+-K+-ATPase活性降低，引發(fā)細(xì)胞代謝和功能紊亂，肌肉工作能力下降。力竭運(yùn)動(dòng)引起骨骼肌細(xì)胞凋亡已被證實(shí)，表現(xiàn)為肌絲排列紊亂，核及細(xì)胞質(zhì)成分濃縮，胞體急劇變小，細(xì)胞骨架解體，線粒體腫脹和空泡變性形態(tài)異常，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜膨脹，細(xì)胞膜破裂形成凋亡小體等。細(xì)胞內(nèi)CK釋放進(jìn)入血液使血清中CK濃度升高，機(jī)體結(jié)構(gòu)蛋白和功能蛋白分解代謝加劇，形成血尿素(BU)，含量升高可達(dá)10％～100％。
3疲勞與力竭運(yùn)動(dòng)對免疫系統(tǒng)的影響
運(yùn)動(dòng)和免疫有著密切的關(guān)系，適度運(yùn)動(dòng)有益，過量運(yùn)動(dòng)則對免疫系統(tǒng)造成損傷，增加機(jī)體感染的易感性。力竭運(yùn)動(dòng)后大鼠脾細(xì)胞、胸腺細(xì)胞及血淋巴細(xì)胞的凋亡率明顯增加，國內(nèi)外很多學(xué)者認(rèn)為這可能是導(dǎo)致免疫功能低下的主要原因。Nieman DC研究發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)疲勞發(fā)生后，免疫系統(tǒng)中嗜中性白細(xì)胞減少且吞噬作用下降，鼻和唾液免疫球蛋白下降，T淋巴細(xì)胞增殖能力下降，自然殺傷細(xì)胞的細(xì)胞毒活性下降，細(xì)胞因子如白細(xì)胞介素-6等產(chǎn)生拮抗作用，并提出運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度和負(fù)荷時(shí)間，與運(yùn)動(dòng)疲勞和免疫功能下降關(guān)系如J字形，運(yùn)動(dòng)負(fù)荷和時(shí)間適宜時(shí)如J字底部，免疫警戒能力高，不易受感染，當(dāng)運(yùn)動(dòng)負(fù)荷和時(shí)間過長，免疫功能下降，如J字上部。
秦廷武等對中性粒細(xì)胞(PMNs)系列研究發(fā)現(xiàn)，被動(dòng)狀態(tài)下PMNs呈球形，表面有許多皺褶，運(yùn)動(dòng)力竭后細(xì)胞骨架(微絲和微管)發(fā)生明顯改變，也改變了PMNs所處的血液環(huán)境，結(jié)合組織學(xué)和組織化學(xué)變化，認(rèn)為運(yùn)動(dòng)所致的有些因素(如生物活性物質(zhì)等)會(huì)直接引誘PMNs，力竭后PMNs處于“預(yù)激活態(tài)”，引起其組織結(jié)構(gòu)的改變(如微絲聚合，微管裝配等)。同時(shí)發(fā)現(xiàn)中性粒細(xì)胞功能的發(fā)揮與其在血液循環(huán)中的流變學(xué)特性(粘彈性)有很大關(guān)系，由于力竭運(yùn)動(dòng)后乳酸濃度上升、pH值下降，腎上腺素濃度的增加，PMNs粘彈性參數(shù)發(fā)生不同程度的增加，變形性發(fā)生相應(yīng)變化，可能預(yù)示了大鼠PMNs骨架蛋白的某種損傷。
4疲勞與力竭運(yùn)動(dòng)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響
李峰等研究表明適量運(yùn)動(dòng)對大鼠腦組織中一氧化氮合酶(NOS)活性影響不大，而大負(fù)荷下則減弱；在適量運(yùn)動(dòng)中海馬區(qū)ET-1mRNA表達(dá)略有降低而丘腦變化，大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)使海馬和丘腦ET-1mRNA都有強(qiáng)烈的表達(dá)，顯著升高，引起腦局部血管持續(xù)收縮，導(dǎo)致相應(yīng)部位缺血。對單一神經(jīng)核團(tuán)研究發(fā)現(xiàn)，力竭運(yùn)動(dòng)使杏仁體基底外側(cè)核群各部的nNOS有不同程度的增多，而杏仁皮質(zhì)內(nèi)側(cè)核群各部的nNOS有不同程度的降低，可能是NO產(chǎn)生的細(xì)胞毒性作用和神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載而導(dǎo)致神經(jīng)元功能和形態(tài)損傷所致。趙曉慧研究發(fā)現(xiàn)適度負(fù)荷可以顯著性提高大鼠脊髓超氧化物歧化酶(SOD)活性，減少丙二醛(MDA)的生成；過度訓(xùn)練可能導(dǎo)致脊髓發(fā)生氧化性損傷。
腦電圖觀察，過度訓(xùn)練時(shí)，腦電圖可出現(xiàn)節(jié)律失調(diào)，圖形表現(xiàn)為多節(jié)律性α節(jié)律或α波不規(guī)律指數(shù)減少，慢波指數(shù)增加。但這并非過度訓(xùn)練所僅有，判斷時(shí)要與其它癥狀相結(jié)合。
5疲勞與力竭運(yùn)動(dòng)對內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響
運(yùn)動(dòng)性疲勞與神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)有關(guān)，內(nèi)分泌系統(tǒng)對運(yùn)動(dòng)性疲勞的發(fā)生與發(fā)展有關(guān)鍵作用。陸愛云等在對心鈉素(ANP)研究中發(fā)現(xiàn)，中等和大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)使心肌組織中ANP表達(dá)顯著增加，力竭運(yùn)動(dòng)使心肌組織中ANP表達(dá)顯著減少，而ANP可調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)對運(yùn)動(dòng)的適應(yīng)，保證運(yùn)動(dòng)心臟的營養(yǎng)，調(diào)節(jié)腎血流量，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，因此ANP表達(dá)顯著減少可提示力竭運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致心肌受損。甲狀腺是人體內(nèi)另一個(gè)重要的內(nèi)分泌腺，分泌的甲狀腺激素影響生物氧化過程，在肌肉活動(dòng)中起著很大作用。胰島A、B細(xì)胞研究發(fā)現(xiàn)，大鼠力竭狀態(tài)下B細(xì)胞轉(zhuǎn)錄受到抑制，Pro-Ins-mRNA雜交信號(hào)明顯減弱，胰島素(Ins)合成與釋放被抑制，A細(xì)胞谷氨酸(Glu)釋放增多。運(yùn)動(dòng)時(shí)皮質(zhì)醇、催乳素、睪酮等分泌均增加，運(yùn)動(dòng)力竭時(shí)，皮質(zhì)醇分泌持續(xù)增加，雄性激素分泌減少，血睪酮含量下降，呈現(xiàn)整體機(jī)能下降的反應(yīng)。
6對消化系統(tǒng)的影響
周薇等研究了不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對于肝臟結(jié)構(gòu)和功能的變化發(fā)現(xiàn)，疲勞組光鏡下的肝細(xì)胞輕度腫脹、肝竇變窄，電鏡下的線粒體輕度腫脹、粗而內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張、脂滴明顯可見、糖原顆粒輕度減少等；力竭組光鏡下的肝細(xì)胞呈明顯的水樣變性、肝竇消失、匯管區(qū)及小葉間血管顯著擴(kuò)張淤血，電鏡下的線粒體明顯腫脹、粗而內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張、脂滴消失、糖原顆粒明顯減少等。這些形態(tài)學(xué)改變是肝臟在運(yùn)動(dòng)疲勞向力竭發(fā)展過程中由生理向病理轉(zhuǎn)變的組織學(xué)特征。
運(yùn)動(dòng)性疲勞對胃腸系統(tǒng)只能在短時(shí)間內(nèi)減弱其功能并不能導(dǎo)致?lián)p傷，但力竭運(yùn)動(dòng)則對胃腸系統(tǒng)造成組織與結(jié)構(gòu)性損傷。大量研究發(fā)現(xiàn)力竭運(yùn)動(dòng)造成胃腸損傷主要是由于產(chǎn)生大量氧自由基，超過了其清除能力，導(dǎo)致胃組織脂質(zhì)過氧化水平升高，游離巰基和ATP含量下降。
7對生殖系統(tǒng)的影響
近年來，有關(guān)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練導(dǎo)致的生殖內(nèi)分泌失調(diào)的研究越來越多，研究表明運(yùn)動(dòng)對大鼠垂體-性腺軸存在影響，血睪酮(T)濃度下降，而運(yùn)動(dòng)至力竭機(jī)體下丘腦會(huì)受到抑制，造成運(yùn)動(dòng)性低血睪癥，睪丸質(zhì)量降低，血清睪酮水平顯著降低，睪丸分泌T減少，血睪酮/皮質(zhì)醇比值下降。目前運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練導(dǎo)致的月經(jīng)失調(diào)(AMD)的研究越來越多，引起對女性生殖內(nèi)分泌的關(guān)注，鄭陸等對19名女子游泳運(yùn)動(dòng)員在不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)條件下的血清促卵泡激素(FSH)、黃體生成素(LH)、雌二醇(E2)、孕酮(P)、睪酮(T)及胰島素(Ins)的變化進(jìn)行檢測，運(yùn)動(dòng)疲勞后各種激素濃度的變化均顯著高于運(yùn)動(dòng)前安靜狀態(tài)，力竭運(yùn)動(dòng)激素變化表現(xiàn)為FSH、LH、E2、P均升高，T及Ins降低，因月經(jīng)周期不同時(shí)期個(gè)別激素有不同變化。對力竭運(yùn)動(dòng)大鼠子宮研究表明，ER、PR比正常情況含量顯著升高，而ER、PR是激素E2、P(AMD的基本特征)的受體，表現(xiàn)為動(dòng)情周期抑制，女運(yùn)動(dòng)員月經(jīng)失調(diào)。
8疲勞與力竭運(yùn)動(dòng)在分子生物學(xué)層次上的影響
線粒體在分子生物學(xué)層次上占有重要位置，目前運(yùn)動(dòng)研究領(lǐng)域發(fā)現(xiàn)生理性負(fù)荷疲勞下，可使線粒體發(fā)生退行變化但能自我恢復(fù)，并通過增加體積、數(shù)目，擴(kuò)大與外界的接觸而積，提高能量代謝，使ATP合成增強(qiáng)等。推測ATP耗竭、胞漿Ca2+濃度升高及ROS生成的增加，可能是運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)線粒體合成的啟動(dòng)因素，這些因素可能通過不同的途徑調(diào)節(jié)線粒體的生物合成。隨著運(yùn)動(dòng)時(shí)間的延長，代償平衡失調(diào)成為病理性負(fù)荷，線粒體處于壞死階段，線粒體內(nèi)膜微粘度顯著增高，內(nèi)膜NADH-CoO還原酶和ATP酶活性顯著下降，脂質(zhì)過氧化水平顯著提高，線粒體腫脹引起缺氧損傷，嵴斷裂，出現(xiàn)空泡，以致整體崩解，數(shù)量減少，從而影響各系統(tǒng)的功能。
細(xì)胞凋亡發(fā)生在分子生物學(xué)水平上，是特定基因所操縱、調(diào)控自殺行為，又稱程序性細(xì)胞死亡，形態(tài)上表現(xiàn)為細(xì)胞核染色質(zhì)固縮，形成凋亡小體，基因組DNA降解成核苷酸片段，在進(jìn)行凝膠電泳時(shí)呈現(xiàn)獨(dú)特的“梯狀”的電泳帶(DNA ladder)。大量研究已經(jīng)證實(shí)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練導(dǎo)致的病理現(xiàn)象可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。
9疲勞與力竭運(yùn)動(dòng)對于機(jī)體內(nèi)環(huán)境的影響
運(yùn)動(dòng)時(shí)，內(nèi)環(huán)境會(huì)產(chǎn)生代謝產(chǎn)物如酸性物質(zhì)和自由基等，使內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)遭到破壞，研究表明這些處于生理調(diào)節(jié)范圍內(nèi)。而過度運(yùn)動(dòng)會(huì)因?yàn)檎{(diào)節(jié)機(jī)能的減弱或喪失，導(dǎo)致酸中毒和自由基中毒：酸中毒嚴(yán)重影響了能量代謝、肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+的攝取速度和親和能力，血液pH顯著降低引起腦機(jī)能紊亂，出現(xiàn)惡心、嘔吐、定向能力失調(diào)等癥狀，引起大腦皮質(zhì)的保護(hù)性抑制，心血管系統(tǒng)表現(xiàn)出心肌收縮力減弱，冠狀動(dòng)脈充盈減少，血壓降低，血清Ca2+濃度升高，肺毛細(xì)血管中氧合紅蛋白生成率減少，影響了血液的載氧功能等等；自由基中毒導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化水平升高，對存在大量不飽和脂肪酸的細(xì)胞膜系統(tǒng)(特別是線粒體膜)結(jié)構(gòu)造成損傷，如生物膜蛋白上的巰基氧化、交聯(lián)，從而影響膜脂雙層或直接干擾非特異部位或通過內(nèi)源磷脂酶A2(PLA2)活性影響膜的結(jié)構(gòu)，使細(xì)胞膜和線粒體膜功能出現(xiàn)異常，影響細(xì)胞的正常代謝和氧化磷酸化過程。
10運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練與運(yùn)動(dòng)基礎(chǔ)研究中疲勞與力竭的判斷及現(xiàn)代化觀測手段的展望
綜上所述，運(yùn)動(dòng)性疲勞與力竭是運(yùn)動(dòng)過程的不同階段，有生理與病理本質(zhì)上的不同。運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練本身是訓(xùn)練-疲勞-恢復(fù)周而復(fù)始的過程，生理范圍內(nèi)，疲勞的程度越大，超量恢復(fù)效果越明顯。當(dāng)運(yùn)動(dòng)員接受過量的訓(xùn)練(如力竭運(yùn)動(dòng))，發(fā)生病理性損傷，恢復(fù)期不能正?；謴?fù)，不僅對機(jī)體造成傷害也不能保持以后的正常訓(xùn)練，影響運(yùn)動(dòng)成績的提高。運(yùn)動(dòng)基礎(chǔ)研究中應(yīng)清晰疲勞與力竭的概念，以實(shí)際意義上的運(yùn)動(dòng)性疲勞時(shí)各指標(biāo)的改變及機(jī)理進(jìn)行觀測。因此需要建立或改進(jìn)標(biāo)準(zhǔn)化運(yùn)動(dòng)疲勞模型，從而使運(yùn)動(dòng)基礎(chǔ)研究領(lǐng)域的研究更有實(shí)用價(jià)值和實(shí)際意義。
如何進(jìn)行疲勞與力竭效果的觀測，也就成為目前運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練與運(yùn)動(dòng)科學(xué)關(guān)鍵所在，需要深入探索、個(gè)別對待。隨著運(yùn)動(dòng)疲勞研究技術(shù)的發(fā)展，傳統(tǒng)技術(shù)可以與新技術(shù)如數(shù)字化人體技術(shù)、sEMG技術(shù)、心率遙測系統(tǒng)、血乳酸、血尿素、血紅蛋白監(jiān)測技術(shù)以及常用生理生化指標(biāo)的監(jiān)測等相結(jié)合，并與現(xiàn)代發(fā)展的動(dòng)物行為學(xué)相結(jié)合，探索與診斷運(yùn)動(dòng)性疲勞，科學(xué)地調(diào)整訓(xùn)練負(fù)荷，以求更有效地提高機(jī)體運(yùn)動(dòng)能力與競技水平。