摘要：
肌肉勞損雖然誘因不同，病理發(fā)展的過(guò)程也不相徑庭，會(huì)聚到了一個(gè)共同的途徑——“無(wú)菌性炎癥”。正是因?yàn)椤盁o(wú)菌性炎癥”轉(zhuǎn)歸不良，形成慢性炎癥，并逐步演化出勞損的各種癥狀。
肌肉勞損概述
“勞損”作為病癥名稱在中醫(yī)里使用是由來(lái)已久，《景岳全書(shū)·雜病謨》和《不居集》里都有記載，而如今應(yīng)用范圍是越來(lái)越廣大。在此，先要慨嘆中文的精深，簡(jiǎn)單的“勞”和“損”二字組合，便能把病癥的誘因和本質(zhì)精辟地概括出來(lái)——過(guò)度的“勞作”可以造成“損傷”。如今人們已經(jīng)在醫(yī)學(xué)上總結(jié)出“肌肉勞損”的許多病理癥狀，主要表現(xiàn)是患處疼痛。這種損傷好發(fā)于支配多動(dòng)或負(fù)重關(guān)節(jié)的肌肉（包括肌腱、腱鞘、筋膜）或維系這些關(guān)節(jié)的韌帶，以及這些肌肉或韌帶在骨質(zhì)上的附著點(diǎn)。研究其病理發(fā)展過(guò)程，可以發(fā)現(xiàn)：
一般在初始時(shí)表現(xiàn)為肌肉無(wú)力、勞累、酸痛、局部壓痛、活動(dòng)范圍受限、勞動(dòng)能力下降，并出現(xiàn)持續(xù)性疼痛、酸脹、肌肉硬結(jié)、功能障礙等。這個(gè)階段主要是肌肉中的骨骼肌細(xì)胞出現(xiàn)勞損。隨著勞損病癥進(jìn)一步發(fā)展，則會(huì)影響到肌腱、韌帶、關(guān)節(jié)和骨骼，表現(xiàn)為肌腱疼痛、出現(xiàn)骨刺等，這時(shí)已經(jīng)擴(kuò)大為肌腱勞損及骨骼系統(tǒng)的損傷，從而顯現(xiàn)出紛繁復(fù)雜的病理現(xiàn)象，這些病癥都屬于廣義的“肌肉勞損”。
分析其誘因，可以看到以下幾類特征：
1、因潮濕、寒冷受涼。如隨意睡在潮濕或陰冷的地方、在出汗及雨淋之后受到風(fēng)吹、冷天保暖不夠等。
2、工作、生活中不良的工作姿勢(shì)，如彎腰過(guò)久，或伏案姿勢(shì)過(guò)低及伏案時(shí)間過(guò)長(zhǎng)等等。
3、骨折后，長(zhǎng)期固定的夾板可能壓迫相應(yīng)部位的肌肉使之無(wú)法運(yùn)動(dòng)。
4、同一部位肌肉反復(fù)損傷。肌肉在超量或超力的運(yùn)動(dòng)中易形成骨骼肌纖維的微損傷，其修復(fù)過(guò)程也產(chǎn)生無(wú)菌性炎癥，一般需要3～7天。如果網(wǎng)球運(yùn)動(dòng)員每周運(yùn)動(dòng)達(dá)到三次時(shí)，前一次大力擊球形成的微損傷尚未痊愈，這次依舊大力擊球，又形成新的微損傷，甚至是更嚴(yán)重的損傷，這種“傷上加傷”，后期就形成了“網(wǎng)球肘”。
5、急性肌肉未積極治療，安心休息不夠，轉(zhuǎn)成慢性損傷。
肌肉勞損病理演化進(jìn)程概述
恒怡運(yùn)動(dòng)團(tuán)隊(duì)經(jīng)過(guò)長(zhǎng)年研究，綜合當(dāng)代新的醫(yī)學(xué)和運(yùn)動(dòng)學(xué)的科研成就，對(duì)祖國(guó)醫(yī)學(xué)中的肌肉“勞損”病癥在細(xì)胞、亞細(xì)胞和分子生物學(xué)等層面進(jìn)行了深入的分析，形成了比較完整的病理演化模型。
1、誘因——損傷與反復(fù)損傷
各種損傷因素引起的骨骼肌微損傷激活了免疫系統(tǒng)所導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)，致使骨骼肌細(xì)胞形成“細(xì)胞器-細(xì)胞膜-細(xì)胞骨架”的聯(lián)合損傷，造成細(xì)胞功能下降，容易在勞作和運(yùn)動(dòng)中再次受到損傷；并且抵抗外界擾動(dòng)的能力下降，對(duì)溫度下降很敏感，在日常生活中易受風(fēng)寒、濕寒的侵蝕，出現(xiàn)缺氧性損傷。因此在損傷修復(fù)完成前，肌肉組織常常會(huì)在不經(jīng)意中出現(xiàn)再次損傷。
再次的損傷使得正常的組織修復(fù)進(jìn)程被打斷、被干擾，進(jìn)一步降低骨骼肌細(xì)胞、組織的各項(xiàng)功能，進(jìn)而易引起反復(fù)損傷。
2、成因——微靜脈高壓的形成
炎癥中白細(xì)胞在后微靜脈的黏附使微靜脈中血液流動(dòng)阻力增大，形成淤阻，造成微靜脈高壓，也提升了毛細(xì)血管靜脈端的血壓，這種狀況一方面降低了該區(qū)域毛細(xì)血管中入口與出口之間的動(dòng)態(tài)血壓降，使紅細(xì)胞在毛細(xì)血管中的流變動(dòng)力下降；另一方面則促成了組織液壓力升高，毛細(xì)血管內(nèi)壁、外壁間壓差降低引起了毛細(xì)血管的塌縮及管徑變狹。兩方面的共同作用造成紅細(xì)胞在毛細(xì)血管中的淤塞，導(dǎo)致骨骼肌細(xì)胞缺氧，引起損傷，繼續(xù)誘導(dǎo)免疫系統(tǒng)的反應(yīng)，趨化的白細(xì)胞又在后微靜脈形成的黏附維持著微靜脈中血液流動(dòng)的高阻力淤阻狀態(tài)，造成微靜脈的持續(xù)高壓，形成惡性循環(huán)，使得骨骼肌細(xì)胞、組織長(zhǎng)期由于缺氧而處于低能力工作狀態(tài)，正常的新陳代謝及細(xì)胞內(nèi)的更新發(fā)生紊亂。這種惡性循環(huán)甚至發(fā)展成為閉環(huán)模式，若沒(méi)有外部的主動(dòng)干預(yù)手段施加影響，肌體難以轉(zhuǎn)歸和康復(fù)，這就是勞損的形成。
3、發(fā)展和演化
持續(xù)的炎癥造成骨骼肌收縮成分的蛋白及細(xì)胞骨架等降解增加，使得骨骼肌組織中肌纖維含量下降；被干擾的修復(fù)進(jìn)程使得細(xì)胞外基質(zhì)持續(xù)增生造成粘連，過(guò)度增生的細(xì)胞外基質(zhì)使得運(yùn)動(dòng)受限。勞損加速了肌肉組織的老化，過(guò)度消耗了肌肉組織的修復(fù)儲(chǔ)備而造成修復(fù)能力的提早下降和耗竭，演化的后面階段是肌肉萎縮。
對(duì)勞損誘因的再分析
根據(jù)誘因的作用的機(jī)理，可以歸類為外因和內(nèi)因兩種，而外因是通過(guò)對(duì)內(nèi)因的影響而起作用。
人們?cè)谌粘Ｉ钪幸话阌^察到的是外因，如風(fēng)濕、長(zhǎng)時(shí)間固定姿勢(shì)或單一姿勢(shì)（如靜力型肌肉勞損）、反復(fù)損傷（如網(wǎng)球肘）等，一般都是按照這些容易看見(jiàn)的現(xiàn)象將勞損分類。這些外因起作用是有一個(gè)復(fù)雜過(guò)程的；而內(nèi)因所起的作用一般從外表上難以觀察到，即使看見(jiàn)一些表征的現(xiàn)象也不易直接與勞損關(guān)聯(lián)起來(lái)。然而，內(nèi)因的作用往往是決定性的，同樣的外因作用下，有些人出現(xiàn)勞損，而另外一些人卻不會(huì)，這是因?yàn)檫@兩類人群身體內(nèi)部的情況、內(nèi)部的因素大不一樣所導(dǎo)致的。
所有內(nèi)因的核心環(huán)節(jié)是骨骼肌組織的微損傷，如運(yùn)動(dòng)和勞作都會(huì)引起這類的損傷。特別需要關(guān)注的是組織的微循環(huán)不良所造成的損傷，血液中的紅細(xì)胞向組織內(nèi)細(xì)胞的供氧量不足是這類損傷根本的誘因，所謂“通則不痛，痛則不通”闡述的正是這個(gè)道理。當(dāng)然，在勞損病理演化的過(guò)程中，器官內(nèi)、組織內(nèi)、細(xì)胞內(nèi)、各種細(xì)胞器內(nèi)及其它一些內(nèi)部因素也是促進(jìn)勞損發(fā)展、影響轉(zhuǎn)歸的重要因素，如細(xì)胞的衰老和老化、細(xì)胞可以承擔(dān)的工作負(fù)荷強(qiáng)度等，但在大多數(shù)肌肉勞損發(fā)生的初始階段，導(dǎo)致氧供不足的因素所起的作用是顯著、重要的，即使是單純的機(jī)械性運(yùn)動(dòng)造成的骨骼肌微損傷也常常在隨后的炎癥反應(yīng)階段中伴隨有缺氧性損傷。其中引起缺氧性損傷的原因有：
1、紅細(xì)胞膜硬化，高切性能不良，變形能力差，易堵塞在毛細(xì)血管中。
2、紅細(xì)胞聚集性太強(qiáng)，低切性能不佳，不易解聚，引起血管中流體壓力分布變化；還有其它一些因素造成血液黏度高，血管中流體壓力分布不正常，毛細(xì)血管兩端壓力差減小，紅細(xì)胞通過(guò)難度大、時(shí)間長(zhǎng)，造成對(duì)細(xì)胞和組織的氧供總量不足，而且加速了紅細(xì)胞的老化。
外界的因素作用于生物體，可以改變血液流動(dòng)的狀態(tài)，造成微循環(huán)不良。如：
1、經(jīng)常處于風(fēng)濕的環(huán)境中，體表溫度下降，引起相鄰的皮膚下組織的溫度降低，使得這些組織內(nèi)部血管中流動(dòng)的血液溫度下降。當(dāng)?shù)陀诨蚪咏t細(xì)胞膜的相變溫度時(shí)，紅細(xì)胞膜硬化程度加劇、紅細(xì)胞內(nèi)胞液的黏度上升等一系列變化造成紅細(xì)胞感受剪切力而發(fā)生變形的能力下降，難以順利變形后通過(guò)管徑比紅細(xì)胞直徑還細(xì)的毛細(xì)血管而發(fā)生淤塞，引起組織缺氧。時(shí)間一長(zhǎng)，可造成功能失調(diào)，誘發(fā)缺氧性損傷。長(zhǎng)此以往，可累積成慢性炎癥，表現(xiàn)為肌肉勞損。
2、由于工作、學(xué)習(xí)等需要，身體某個(gè)部位處于單一姿勢(shì)時(shí)，為維持該姿勢(shì)需要收縮相關(guān)部位的肌肉，而肌肉收縮是由肌纖維縮短而實(shí)現(xiàn)，縮短了的肌纖維將使肌束之間的空間縮小，擠壓內(nèi)部血管，造成血管管徑變窄，尤其對(duì)毛細(xì)血管影響較大。正常時(shí)毛細(xì)血管比紅細(xì)胞直徑略小，紅細(xì)胞稍做變形就可以通過(guò)，而當(dāng)肌肉的收縮力度達(dá)到力量閥值的百分之15～20，毛細(xì)血管已經(jīng)很狹隘，紅細(xì)胞盡量變形也難以通過(guò)，引起組織缺氧。時(shí)間一長(zhǎng)，可造成功能失調(diào)，如長(zhǎng)時(shí)間敲鍵盤引起的肩肌酸漲、長(zhǎng)時(shí)間緊盯屏幕誘發(fā)的頸肌酸漲。有些時(shí)候由于不正確姿勢(shì)造成對(duì)肌肉的壓迫時(shí)間過(guò)長(zhǎng)就可造成缺氧損傷，如落枕。反反復(fù)復(fù)作用下，可累積成慢性炎癥，表現(xiàn)為肌肉勞損。
3、影響人體微循環(huán)的因素還有身體內(nèi)部炎癥的影響、精神和心理因素的影響等。
將引起勞損的原因做出“外因”和“內(nèi)因”的簡(jiǎn)潔分類，有利于我們初步了解勞損形成的機(jī)理，形成基礎(chǔ)的認(rèn)識(shí)以實(shí)現(xiàn)正確預(yù)防勞損、長(zhǎng)期保持健康的目標(biāo)。通過(guò)對(duì)勞損“外因”和“內(nèi)因”的分析，基本可以將引起勞損的常見(jiàn)“外因”歸結(jié)為三大類：
1、風(fēng)濕型。主要是因?yàn)橥饨绲牡蜏刂率辜◇w內(nèi)組織的紅細(xì)胞變形能力下降，引起微循環(huán)不良，造成細(xì)胞缺氧損傷。
2、靜力型。主要是因?yàn)榧∪忾L(zhǎng)時(shí)間保持緊張，壓縮毛細(xì)血管管徑，使紅細(xì)胞難以通過(guò)，引起微循環(huán)不良，造成細(xì)胞缺氧損傷。
3、同一部位的肌肉在外力作用下超量或超力運(yùn)動(dòng)/勞作造成的損傷。
這三大類的肌肉勞損雖然誘因不同，病理發(fā)展的過(guò)程也大相徑庭，但都會(huì)聚到了一個(gè)共同的途徑，這就是“無(wú)菌性炎癥”的發(fā)生。骨骼肌微損傷誘發(fā)的“無(wú)菌性炎癥”降低了微循環(huán)的灌流能力造成氧供不足，致使組織內(nèi)細(xì)胞的能力降低，若經(jīng)歷反復(fù)損傷就難以恢復(fù)到正常水平，而各種誘因是可以相互影響、交替作用并產(chǎn)生累積效應(yīng)。正是因?yàn)椤盁o(wú)菌性炎癥”轉(zhuǎn)歸不良，累積形成慢性炎癥，表現(xiàn)出肌肉勞損的現(xiàn)象，并可以逐步演化出勞損的各種癥狀。
另一方面，我們要辨證地看待“內(nèi)因-外因”的相對(duì)性。從臨床學(xué)、生理病理學(xué)、細(xì)胞學(xué)、亞細(xì)胞學(xué)、分子生物學(xué)等各個(gè)層面逐步深入地闡明“肌肉勞損”的機(jī)理，是醫(yī)學(xué)研究的基本目標(biāo)。一個(gè)層面的機(jī)理，對(duì)上一個(gè)層面來(lái)說(shuō)是“內(nèi)因”，而對(duì)于更深入的層面來(lái)說(shuō)則是“外因”了。只有通過(guò)這樣抽絲剝繭、不懈追求的研究精神，才能系統(tǒng)地把握“肌肉勞損”的本質(zhì)。
總之，肌肉勞損是一個(gè)變化著的生理-病理過(guò)程，在這個(gè)進(jìn)程中各種因素交織作用，骨骼肌組織中的各種細(xì)胞在勞損演化的過(guò)程中經(jīng)歷一個(gè)不斷變化的環(huán)境，而且自身也在不斷改變，并且影響著周圍環(huán)境的改變。不存在某種誘因一定就可以導(dǎo)致肌肉勞損的發(fā)生；在肌肉勞損形成的過(guò)程中，不同的階段，損傷的模型不一樣，損傷的誘因也不一樣，作用的方式也不一樣。即使是同一種細(xì)胞，也會(huì)在進(jìn)程中產(chǎn)生不同的因子，同一種因子也會(huì)在進(jìn)程中表現(xiàn)出不同的濃度、發(fā)揮不同的效果。萬(wàn)千變化不離其中——正是由于各種誘因引起了反復(fù)的、持續(xù)的損傷不斷降低了肌肉組織的功能，從而表現(xiàn)出勞損的病理癥狀。
把握肌肉勞損的核心
微靜脈高壓是肌體組織演化成慢性炎癥的重要標(biāo)志。形成慢性炎癥后一般難以自愈。天長(zhǎng)日久，導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)改變，組織機(jī)能低下，短期難以恢復(fù)。功能持續(xù)惡化后，還會(huì)影響周圍組織、器官的功能下降及結(jié)構(gòu)改變，表現(xiàn)出一系列的勞損癥狀。肌肉勞損還可以通過(guò)對(duì)血液循環(huán)的影響而對(duì)遠(yuǎn)隔器官發(fā)生作用，進(jìn)而對(duì)身體的多個(gè)器官和系統(tǒng)產(chǎn)生負(fù)面效應(yīng)，為“亞健康”的形成推波助瀾。
治療和預(yù)防肌肉勞損的核心是消除白細(xì)胞在后微靜脈黏附形成的淤阻所造成的微靜脈高壓，及時(shí)疏通紅細(xì)胞的淤塞來(lái)恢復(fù)紅細(xì)胞對(duì)骨骼肌組織中各類細(xì)胞的氧供，保障細(xì)胞新陳代謝中的能量需要。恒怡運(yùn)動(dòng)團(tuán)隊(duì)由血液分子流變學(xué)新的理論創(chuàng)新了“只需一分鐘，肩頸很輕松”的恒怡運(yùn)動(dòng)，快速促通淤滯微循環(huán)，恢復(fù)肩頸健康，是“引導(dǎo)健康時(shí)尚，享受心怡人生！”的好方法。
預(yù)防肩、頸肌肉勞損——恒怡運(yùn)動(dòng)，簡(jiǎn)約而不簡(jiǎn)單！