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盧昌亞
《山東體育學(xué)院學(xué)報(bào)》2001年03期
【作者單位】：上海師范大學(xué)體育與衛(wèi)生學(xué)院
【摘要】：
新近有關(guān)運(yùn)動(dòng)疲勞時(shí)肌肉細(xì)胞和亞細(xì)胞機(jī)制的研究表明，細(xì)胞內(nèi)pH下降是產(chǎn)生肌肉疲勞特征的重要因素。細(xì)胞內(nèi)pH的下降能引起至大收縮力下降，收縮和舒張期延長(zhǎng)，至大縮短速度下降以及至大收縮力和至大縮短速度同時(shí)下降所導(dǎo)致至大功率下降。
肌肉疲勞時(shí)所表現(xiàn)的功能特征的改變主要是：至大收縮力(Po)下降，收縮和舒張期延長(zhǎng)，至大縮短速度(Vo)下降以及Po和Vo同時(shí)下降所引起的至大功率的下降。長(zhǎng)期以來(lái)一般認(rèn)為，在高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)無(wú)氧代謝特別是酵解過(guò)程所積累的乳酸是導(dǎo)致疲勞的重要原因。新近大量證據(jù)表明，疲勞不是直接受乳酸濃度調(diào)節(jié)的，而是受運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉細(xì)胞內(nèi)pH調(diào)節(jié)的。乳酸只不過(guò)是通過(guò)其解離狀態(tài)的H+改變了細(xì)胞的pH，從而影響了肌纖維的收縮特性，而其另一解離產(chǎn)物乳酸根則對(duì)肌細(xì)胞作用很小。較一致的結(jié)論是：肌細(xì)胞的pH降低是引起肌肉運(yùn)動(dòng)性疲勞的重要因素。
1疲勞時(shí)的肌細(xì)胞pH
盡管用于測(cè)定骨骼肌細(xì)胞內(nèi)pH的技術(shù)方法各不相同，但其測(cè)值都一致地顯示，疲勞肌細(xì)胞的pH均比安靜時(shí)的值要低得多，且具有統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著差異，而且這種pH隨疲勞而下降的現(xiàn)象，在各種不同種屬的細(xì)胞之間非常相似。安靜時(shí)蛙及哺乳類骨骼肌細(xì)胞內(nèi)pH在7．0左右，而在高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)，可以下降到6．2左右。有關(guān)具體測(cè)值如表1所示。
多數(shù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果證明，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度越大，pH的下降幅度也越大。一般在疲勞時(shí)，細(xì)胞內(nèi)pH下降的至大幅度常在ⅡA型纖維中可以見(jiàn)到。
在經(jīng)過(guò)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練以后，高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)肌細(xì)胞內(nèi)pH的下降幅度有所減小，這是由于H+產(chǎn)生的下降以及細(xì)胞對(duì)酸的緩沖能力的增強(qiáng)所引起的。人在動(dòng)力性運(yùn)動(dòng)后測(cè)定，以及蛙和哺乳動(dòng)物骨骼肌的體外測(cè)定均表明，疲勞后恢復(fù)期中細(xì)胞內(nèi)pH的回升均呈指數(shù)函數(shù)關(guān)系，且能在20～25分鐘內(nèi)恢復(fù)，其恢復(fù)的速度比乳酸的消除速度要快，疲勞后乳酸的消除要30～40分鐘才能完全達(dá)到。細(xì)胞內(nèi)pH恢復(fù)的重要機(jī)制被認(rèn)為是細(xì)胞膜上的H+-Na+交換系統(tǒng)的活動(dòng)。在疲勞后該系統(tǒng)被激活，H+被主動(dòng)泵出胞外，從而使肌細(xì)胞內(nèi)H+濃度降低，pH值回升。在某些實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，疲勞后恢復(fù)期的起初幾分鐘內(nèi)，值并未立即開(kāi)始回升，而是仍處于較低狀態(tài)。這被歸因于恢復(fù)期開(kāi)始階段大量的磷酸肌酸重合成，增加了細(xì)胞內(nèi)的酸度，從而限制了pH值的回升。
2細(xì)胞內(nèi)pH和肌力
核磁共振技術(shù)顯示，不管是在體外還是在體內(nèi)，不管是快肌纖維還是慢肌纖維，細(xì)胞內(nèi)pH的下降與肌肉收縮力之間都有很高的相關(guān)性。有報(bào)道指出，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)pH從7．0下降到6．2時(shí)，蛙肌至大張力下降了33％。細(xì)胞內(nèi)pH的下降引起肌纖維收縮力變小的機(jī)制，大致有以下幾個(gè)方面。
2．1降低引起力-pCa曲線右移
細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)通常以pCa表示，不同的pCa值時(shí)肌纖維收縮力隨之變化的曲線即為力-pCa曲線。實(shí)驗(yàn)表明，細(xì)胞內(nèi)pH降低時(shí)，可以使力-pCa曲線右移。這顯然提示，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)pH降低時(shí)如要達(dá)到一定的張力，就需要比正常細(xì)胞內(nèi)pH時(shí)更高濃度的游離Ca2+，或者在同樣濃度的游離Ca2+條件下，pH下降時(shí)肌肉產(chǎn)生的張力降低。而且這種細(xì)胞內(nèi)低pH值對(duì)快纖維肌力的抑制作用比對(duì)慢肌纖維要明顯得多。這種抑制作用可能是由于過(guò)多的H+對(duì)Ca2+與肌鈣蛋白的正常結(jié)合產(chǎn)生了干擾，削弱了肌細(xì)胞中的興奮收縮偶聯(lián)效應(yīng)，從而阻礙了肌球蛋白與肌動(dòng)蛋白的結(jié)合以及粗細(xì)肌絲之間的滑行。
2．2細(xì)胞內(nèi)pH降低對(duì)收縮蛋白的直接作用
即使在細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+濃度正常的情況下，甚至在達(dá)到飽和水平時(shí)，pH的降低也能抑制肌力。這一結(jié)果使人們考慮到，細(xì)胞內(nèi)pH除了通過(guò)對(duì)Ca2+濃度的影響來(lái)干擾粗細(xì)肌絲的滑行之外，還能對(duì)肌纖維中的收縮蛋白產(chǎn)生作用。新近研究認(rèn)為，過(guò)多的細(xì)胞內(nèi)H+可使橫橋與細(xì)絲上肌動(dòng)蛋白的結(jié)合不能從低力狀態(tài)過(guò)渡到高力狀態(tài)，從而直接抑制了肌力。細(xì)胞內(nèi)pH對(duì)橫橋的直接作用涉及兩個(gè)方面：一是減少了活化橫橋的數(shù)目；二是減弱了每一個(gè)活化橫橋的力，后者也許是更重要的。這兩點(diǎn)在活體的單纖維實(shí)驗(yàn)中已被證實(shí)。在單纖維研究工作中，用高濃度的CO2液浸潤(rùn)肌細(xì)胞以造成細(xì)胞內(nèi)酸化，而是細(xì)胞內(nèi)pH下降，可以觀察到快肌纖維中由于活化橫橋數(shù)目的減少而引起的肌力下降。但是在慢肌纖維中尚未發(fā)現(xiàn)類似結(jié)果。
2．3細(xì)胞內(nèi)pH下降引起爆發(fā)力下降
疲勞時(shí)肌肉張力下降，dp/dt下降，而dp/dt是爆發(fā)力的運(yùn)動(dòng)生理學(xué)指標(biāo)。爆發(fā)力減弱的動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)是橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合速率的降低。在疲勞的發(fā)生、發(fā)展及此后的恢復(fù)期，dp/dt與細(xì)胞內(nèi)pH之間呈高相關(guān)。在實(shí)驗(yàn)中，用高CO2液浸潤(rùn)肌細(xì)胞的單纖維，能夠同時(shí)測(cè)出由于細(xì)胞內(nèi)酸化而引起的至大肌力和dp/dt同時(shí)減弱的現(xiàn)象。其作用機(jī)制主要是，由于高濃度H+抑制了肌質(zhì)網(wǎng)的Ca2+通道，使Ca2+釋放速率降低。衡量Ca2+釋放速率的指標(biāo)是Ktr(轉(zhuǎn)移常數(shù))，即單位時(shí)間內(nèi)Ca2+的凈轉(zhuǎn)移量。細(xì)胞內(nèi)測(cè)定表明，當(dāng)pH下降時(shí)，Ktr也隨之下降。由于肌漿中的Ca2+濃度不足，使橫橋頭端的ATP位點(diǎn)不能激活，或激活的速率不高，因此橫橋與肌動(dòng)蛋白的結(jié)合受到阻礙，特別是Ktr下降所引起的單位時(shí)間內(nèi)橫橋擺動(dòng)頻率減小，這樣就導(dǎo)致dp/dt即爆發(fā)力下降。
2．4細(xì)胞內(nèi)pH降低抑制Ca2+與肌鈣蛋白的結(jié)合
當(dāng)細(xì)胞內(nèi)pH從7．0下降到6．2時(shí)，Ca2+與肌鈣蛋白的親和力與結(jié)合力下降。分子生物學(xué)表明，在細(xì)胞內(nèi)pH很低時(shí)，肌鈣蛋白亞單位之間的配合作用被削弱。在這種情況下，即使肌漿中Ca2+的濃度相當(dāng)高，Ca2+也不能正常地與肌鈣蛋白相結(jié)合，從而解除原肌球蛋白對(duì)肌動(dòng)蛋白的覆蓋，因此直接妨礙了橫橋與細(xì)絲上肌動(dòng)蛋白的結(jié)合，這樣橫橋的擺動(dòng)就變得不可能，于是導(dǎo)致肌肉收縮力的降低。
3細(xì)胞內(nèi)pH降低與肌纖維至大縮短速度(Vo)
實(shí)驗(yàn)表明，蛙的骨骼肌在疲勞時(shí)纖維的至大縮短速度(Vo)顯著下降。但一般情況下，Vo的下降是在肌力下降10％時(shí)才開(kāi)始出現(xiàn)，而且Vo的下降是受肌漿中pH值下降或H+濃度的增加而調(diào)節(jié)的。在實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，未受到刺激的肌纖維，如果用高CO2濃度液浸潤(rùn)，同樣會(huì)出現(xiàn)Vo大幅度下降的結(jié)果。這充分說(shuō)明細(xì)胞內(nèi)pH對(duì)Vo的作用。
有些實(shí)驗(yàn)較一致地表明，酸性pH在快肌纖維中對(duì)Vo的抑制作用大于在慢肌纖維中，而且Vo受抑制的程度在各種不同的肌群中變異性很大。有報(bào)告指出，蛙肌Vo在疲勞前后，可由6．7肌長(zhǎng)/秒減小到2．5肌長(zhǎng)/秒。
細(xì)胞內(nèi)pH影響Vo的機(jī)制被認(rèn)為是與ATP酶的活性有關(guān)。因?yàn)閷?shí)驗(yàn)中的測(cè)定顯示Vo與肌纖維中的ATP酶的活性成正比。pH下降時(shí)，細(xì)胞內(nèi)過(guò)多的H+抑制了ATP酶，從而減慢了橫橋活化的周期率，使之不能發(fā)揮到應(yīng)有程度，而導(dǎo)致Vo下降。
4細(xì)胞內(nèi)pH與等長(zhǎng)舒張速率
肌肉疲勞時(shí)，除了Ca2+轉(zhuǎn)移減慢以外，舒張期延長(zhǎng)也是肌纖維的力學(xué)表現(xiàn)之一。實(shí)驗(yàn)提示這種變化也與肌細(xì)胞內(nèi)pH值直接相關(guān)。肌肉收縮時(shí)，Ca2+肌漿從肌質(zhì)網(wǎng)中得到補(bǔ)充而濃度增加，然后Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，引起橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合，產(chǎn)生粗細(xì)絲之間的滑行，表現(xiàn)為肌肉收縮。舒張時(shí)Ca2+與肌鈣蛋白的結(jié)合必須解離，而且要被重新攝回肌質(zhì)網(wǎng)中。Ca2+重新攝回肌質(zhì)網(wǎng)的工作是由肌質(zhì)網(wǎng)上的ATP酶來(lái)承擔(dān)的，用實(shí)驗(yàn)方法降低肌細(xì)胞內(nèi)的pH，同樣也能模擬肌肉疲勞時(shí)所表現(xiàn)出的舒張期延長(zhǎng)效應(yīng)，其作用機(jī)制仍然與有關(guān)酶的活性相關(guān)。當(dāng)肌細(xì)胞內(nèi)過(guò)多的H+使pH下降到7．0以下時(shí)，就影響了ATP酶的活性，因?yàn)榧≠|(zhì)網(wǎng)上ATP酶的活性要有一個(gè)適宜的環(huán)境，即pH值不小于7．0。當(dāng)肌質(zhì)網(wǎng)ATP酶因活性降低而不能正常地把肌漿中的Ca2+攝回肌質(zhì)網(wǎng)時(shí)，便導(dǎo)致肌漿中的Ca2+轉(zhuǎn)移速率下降，使Ca2+與肌鈣蛋白的解離減緩，從而延長(zhǎng)了肌纖維的舒張期。
5小結(jié)
大量的實(shí)驗(yàn)及研究成果表明，肌肉疲勞與細(xì)胞內(nèi)的pH值高低密切相關(guān)。當(dāng)細(xì)胞酸化而引起細(xì)胞內(nèi)pH值從7．0降至6．2時(shí)，肌纖維的至大收縮力下降，至大縮短速度下降，至大收縮功率下降以及舒張期延長(zhǎng)，終導(dǎo)致肌肉出現(xiàn)疲勞特征。