摘要：
肌肉勞損雖然誘因不同，病理發(fā)展的過(guò)程也不相徑庭，會(huì )聚到了一個(gè)共同的途徑——“無(wú)菌性炎癥”。正是因為“無(wú)菌性炎癥”轉歸不良，形成慢性炎癥，并逐步演化出勞損的各種癥狀。
肌肉勞損概述
“勞損”作為病癥名稱(chēng)在中醫里使用是由來(lái)已久，《景岳全書(shū)·雜病謨》和《不居集》里都有記載，而如今應用范圍是越來(lái)越廣大。在此，先要慨嘆中文的精深，簡(jiǎn)單的“勞”和“損”二字組合，便能把病癥的誘因和本質(zhì)精辟地概括出來(lái)——過(guò)度的“勞作”可以造成“損傷”。如今人們已經(jīng)在醫學(xué)上總結出“肌肉勞損”的許多病理癥狀，主要表現是患處疼痛。這種損傷好發(fā)于支配多動(dòng)或負重關(guān)節的肌肉（包括肌腱、腱鞘、筋膜）或維系這些關(guān)節的韌帶，以及這些肌肉或韌帶在骨質(zhì)上的附著(zhù)點(diǎn)。研究其病理發(fā)展過(guò)程，可以發(fā)現：
一般在初始時(shí)表現為肌肉無(wú)力、勞累、酸痛、局部壓痛、活動(dòng)范圍受限、勞動(dòng)能力下降，并出現持續性疼痛、酸脹、肌肉硬結、功能障礙等。這個(gè)階段主要是肌肉中的骨骼肌細胞出現勞損。隨著(zhù)勞損病癥進(jìn)一步發(fā)展，則會(huì )影響到肌腱、韌帶、關(guān)節和骨骼，表現為肌腱疼痛、出現骨刺等，這時(shí)已經(jīng)擴大為肌腱勞損及骨骼系統的損傷，從而顯現出紛繁復雜的病理現象，這些病癥都屬于廣義的“肌肉勞損”。
分析其誘因，可以看到以下幾類(lèi)特征：
1、因潮濕、寒冷受涼。如隨意睡在潮濕或陰冷的地方、在出汗及雨淋之后受到風(fēng)吹、冷天保暖不夠等。
2、工作、生活中不良的工作姿勢，如彎腰過(guò)久，或伏案姿勢過(guò)低及伏案時(shí)間過(guò)長(cháng)等等。
3、骨折后，長(cháng)期固定的夾板可能壓迫相應部位的肌肉使之無(wú)法運動(dòng)。
4、同一部位肌肉反復損傷。肌肉在超量或超力的運動(dòng)中易形成骨骼肌纖維的微損傷，其修復過(guò)程也產(chǎn)生無(wú)菌性炎癥，一般需要3～7天。如果網(wǎng)球運動(dòng)員每周運動(dòng)達到三次時(shí)，前一次大力擊球形成的微損傷尚未痊愈，這次依舊大力擊球，又形成新的微損傷，甚至是更嚴重的損傷，這種“傷上加傷”，后期就形成了“網(wǎng)球肘”。
5、急性肌肉未積極治療，安心休息不夠，轉成慢性損傷。
肌肉勞損病理演化進(jìn)程概述
恒怡運動(dòng)團隊經(jīng)過(guò)長(cháng)年研究，綜合當代新的醫學(xué)和運動(dòng)學(xué)的科研成就，對祖國醫學(xué)中的肌肉“勞損”病癥在細胞、亞細胞和分子生物學(xué)等層面進(jìn)行了深入的分析，形成了比較完整的病理演化模型。
1、誘因——損傷與反復損傷
各種損傷因素引起的骨骼肌微損傷激活了免疫系統所導致的炎癥反應，致使骨骼肌細胞形成“細胞器-細胞膜-細胞骨架”的聯(lián)合損傷，造成細胞功能下降，容易在勞作和運動(dòng)中再次受到損傷；并且抵抗外界擾動(dòng)的能力下降，對溫度下降很敏感，在日常生活中易受風(fēng)寒、濕寒的侵蝕，出現缺氧性損傷。因此在損傷修復完成前，肌肉組織常常會(huì )在不經(jīng)意中出現再次損傷。
再次的損傷使得正常的組織修復進(jìn)程被打斷、被干擾，進(jìn)一步降低骨骼肌細胞、組織的各項功能，進(jìn)而易引起反復損傷。
2、成因——微靜脈高壓的形成
炎癥中白細胞在后微靜脈的黏附使微靜脈中血液流動(dòng)阻力增大，形成淤阻，造成微靜脈高壓，也提升了毛細血管靜脈端的血壓，這種狀況一方面降低了該區域毛細血管中入口與出口之間的動(dòng)態(tài)血壓降，使紅細胞在毛細血管中的流變動(dòng)力下降；另一方面則促成了組織液壓力升高，毛細血管內壁、外壁間壓差降低引起了毛細血管的塌縮及管徑變狹。兩方面的共同作用造成紅細胞在毛細血管中的淤塞，導致骨骼肌細胞缺氧，引起損傷，繼續誘導免疫系統的反應，趨化的白細胞又在后微靜脈形成的黏附維持著(zhù)微靜脈中血液流動(dòng)的高阻力淤阻狀態(tài)，造成微靜脈的持續高壓，形成惡性循環(huán)，使得骨骼肌細胞、組織長(cháng)期由于缺氧而處于低能力工作狀態(tài)，正常的新陳代謝及細胞內的更新發(fā)生紊亂。這種惡性循環(huán)甚至發(fā)展成為閉環(huán)模式，若沒(méi)有外部的主動(dòng)干預手段施加影響，肌體難以轉歸和康復，這就是勞損的形成。
3、發(fā)展和演化
持續的炎癥造成骨骼肌收縮成分的蛋白及細胞骨架等降解增加，使得骨骼肌組織中肌纖維含量下降；被干擾的修復進(jìn)程使得細胞外基質(zhì)持續增生造成粘連，過(guò)度增生的細胞外基質(zhì)使得運動(dòng)受限。勞損加速了肌肉組織的老化，過(guò)度消耗了肌肉組織的修復儲備而造成修復能力的提早下降和耗竭，演化的后面階段是肌肉萎縮。
對勞損誘因的再分析
根據誘因的作用的機理，可以歸類(lèi)為外因和內因兩種，而外因是通過(guò)對內因的影響而起作用。
人們在日常生活中一般觀(guān)察到的是外因，如風(fēng)濕、長(cháng)時(shí)間固定姿勢或單一姿勢（如靜力型肌肉勞損）、反復損傷（如網(wǎng)球肘）等，一般都是按照這些容易看見(jiàn)的現象將勞損分類(lèi)。這些外因起作用是有一個(gè)復雜過(guò)程的；而內因所起的作用一般從外表上難以觀(guān)察到，即使看見(jiàn)一些表征的現象也不易直接與勞損關(guān)聯(lián)起來(lái)。然而，內因的作用往往是決定性的，同樣的外因作用下，有些人出現勞損，而另外一些人卻不會(huì )，這是因為這兩類(lèi)人群身體內部的情況、內部的因素大不一樣所導致的。
所有內因的核心環(huán)節是骨骼肌組織的微損傷，如運動(dòng)和勞作都會(huì )引起這類(lèi)的損傷。特別需要關(guān)注的是組織的微循環(huán)不良所造成的損傷，血液中的紅細胞向組織內細胞的供氧量不足是這類(lèi)損傷根本的誘因，所謂“通則不痛，痛則不通”闡述的正是這個(gè)道理。當然，在勞損病理演化的過(guò)程中，器官內、組織內、細胞內、各種細胞器內及其它一些內部因素也是促進(jìn)勞損發(fā)展、影響轉歸的重要因素，如細胞的衰老和老化、細胞可以承擔的工作負荷強度等，但在大多數肌肉勞損發(fā)生的初始階段，導致氧供不足的因素所起的作用是顯著(zhù)、重要的，即使是單純的機械性運動(dòng)造成的骨骼肌微損傷也常常在隨后的炎癥反應階段中伴隨有缺氧性損傷。其中引起缺氧性損傷的原因有：
1、紅細胞膜硬化，高切性能不良，變形能力差，易堵塞在毛細血管中。
2、紅細胞聚集性太強，低切性能不佳，不易解聚，引起血管中流體壓力分布變化；還有其它一些因素造成血液黏度高，血管中流體壓力分布不正常，毛細血管兩端壓力差減小，紅細胞通過(guò)難度大、時(shí)間長(cháng)，造成對細胞和組織的氧供總量不足，而且加速了紅細胞的老化。
外界的因素作用于生物體，可以改變血液流動(dòng)的狀態(tài)，造成微循環(huán)不良。如：
1、經(jīng)常處于風(fēng)濕的環(huán)境中，體表溫度下降，引起相鄰的皮膚下組織的溫度降低，使得這些組織內部血管中流動(dòng)的血液溫度下降。當低于或接近紅細胞膜的相變溫度時(shí)，紅細胞膜硬化程度加劇、紅細胞內胞液的黏度上升等一系列變化造成紅細胞感受剪切力而發(fā)生變形的能力下降，難以順利變形后通過(guò)管徑比紅細胞直徑還細的毛細血管而發(fā)生淤塞，引起組織缺氧。時(shí)間一長(cháng)，可造成功能失調，誘發(fā)缺氧性損傷。長(cháng)此以往，可累積成慢性炎癥，表現為肌肉勞損。
2、由于工作、學(xué)習等需要，身體某個(gè)部位處于單一姿勢時(shí)，為維持該姿勢需要收縮相關(guān)部位的肌肉，而肌肉收縮是由肌纖維縮短而實(shí)現，縮短了的肌纖維將使肌束之間的空間縮小，擠壓內部血管，造成血管管徑變窄，尤其對毛細血管影響較大。正常時(shí)毛細血管比紅細胞直徑略小，紅細胞稍做變形就可以通過(guò)，而當肌肉的收縮力度達到力量閥值的百分之15～20，毛細血管已經(jīng)很狹隘，紅細胞盡量變形也難以通過(guò)，引起組織缺氧。時(shí)間一長(cháng)，可造成功能失調，如長(cháng)時(shí)間敲鍵盤(pán)引起的肩肌酸漲、長(cháng)時(shí)間緊盯屏幕誘發(fā)的頸肌酸漲。有些時(shí)候由于不正確姿勢造成對肌肉的壓迫時(shí)間過(guò)長(cháng)就可造成缺氧損傷，如落枕。反反復復作用下，可累積成慢性炎癥，表現為肌肉勞損。
3、影響人體微循環(huán)的因素還有身體內部炎癥的影響、精神和心理因素的影響等。
將引起勞損的原因做出“外因”和“內因”的簡(jiǎn)潔分類(lèi)，有利于我們初步了解勞損形成的機理，形成基礎的認識以實(shí)現正確預防勞損、長(cháng)期保持健康的目標。通過(guò)對勞損“外因”和“內因”的分析，基本可以將引起勞損的常見(jiàn)“外因”歸結為三大類(lèi)：
1、風(fēng)濕型。主要是因為外界的低溫致使肌體內組織的紅細胞變形能力下降，引起微循環(huán)不良，造成細胞缺氧損傷。
2、靜力型。主要是因為肌肉長(cháng)時(shí)間保持緊張，壓縮毛細血管管徑，使紅細胞難以通過(guò)，引起微循環(huán)不良，造成細胞缺氧損傷。
3、同一部位的肌肉在外力作用下超量或超力運動(dòng)/勞作造成的損傷。
這三大類(lèi)的肌肉勞損雖然誘因不同，病理發(fā)展的過(guò)程也大相徑庭，但都會(huì )聚到了一個(gè)共同的途徑，這就是“無(wú)菌性炎癥”的發(fā)生。骨骼肌微損傷誘發(fā)的“無(wú)菌性炎癥”降低了微循環(huán)的灌流能力造成氧供不足，致使組織內細胞的能力降低，若經(jīng)歷反復損傷就難以恢復到正常水平，而各種誘因是可以相互影響、交替作用并產(chǎn)生累積效應。正是因為“無(wú)菌性炎癥”轉歸不良，累積形成慢性炎癥，表現出肌肉勞損的現象，并可以逐步演化出勞損的各種癥狀。
另一方面，我們要辨證地看待“內因-外因”的相對性。從臨床學(xué)、生理病理學(xué)、細胞學(xué)、亞細胞學(xué)、分子生物學(xué)等各個(gè)層面逐步深入地闡明“肌肉勞損”的機理，是醫學(xué)研究的基本目標。一個(gè)層面的機理，對上一個(gè)層面來(lái)說(shuō)是“內因”，而對于更深入的層面來(lái)說(shuō)則是“外因”了。只有通過(guò)這樣抽絲剝繭、不懈追求的研究精神，才能系統地把握“肌肉勞損”的本質(zhì)。
總之，肌肉勞損是一個(gè)變化著(zhù)的生理-病理過(guò)程，在這個(gè)進(jìn)程中各種因素交織作用，骨骼肌組織中的各種細胞在勞損演化的過(guò)程中經(jīng)歷一個(gè)不斷變化的環(huán)境，而且自身也在不斷改變，并且影響著(zhù)周?chē)h(huán)境的改變。不存在某種誘因一定就可以導致肌肉勞損的發(fā)生；在肌肉勞損形成的過(guò)程中，不同的階段，損傷的模型不一樣，損傷的誘因也不一樣，作用的方式也不一樣。即使是同一種細胞，也會(huì )在進(jìn)程中產(chǎn)生不同的因子，同一種因子也會(huì )在進(jìn)程中表現出不同的濃度、發(fā)揮不同的效果。萬(wàn)千變化不離其中——正是由于各種誘因引起了反復的、持續的損傷不斷降低了肌肉組織的功能，從而表現出勞損的病理癥狀。
把握肌肉勞損的核心
微靜脈高壓是肌體組織演化成慢性炎癥的重要標志。形成慢性炎癥后一般難以自愈。天長(cháng)日久，導致組織結構改變，組織機能低下，短期難以恢復。功能持續惡化后，還會(huì )影響周?chē)M織、器官的功能下降及結構改變，表現出一系列的勞損癥狀。肌肉勞損還可以通過(guò)對血液循環(huán)的影響而對遠隔器官發(fā)生作用，進(jìn)而對身體的多個(gè)器官和系統產(chǎn)生負面效應，為“亞健康”的形成推波助瀾。
治療和預防肌肉勞損的核心是消除白細胞在后微靜脈黏附形成的淤阻所造成的微靜脈高壓，及時(shí)疏通紅細胞的淤塞來(lái)恢復紅細胞對骨骼肌組織中各類(lèi)細胞的氧供，保障細胞新陳代謝中的能量需要。恒怡運動(dòng)團隊由血液分子流變學(xué)新的理論創(chuàng )新了“只需一分鐘，肩頸很輕松”的恒怡運動(dòng)，快速促通淤滯微循環(huán)，恢復肩頸健康，是“引導健康時(shí)尚，享受心怡人生！”的好方法。
預防肩、頸肌肉勞損——恒怡運動(dòng)，簡(jiǎn)約而不簡(jiǎn)單！