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張海平劉建軍董敏輝
《沈陽(yáng)體育學(xué)院學(xué)報(bào)》2007年03期
【作者單位】：沈陽(yáng)體育學(xué)院運(yùn)動(dòng)人體科學(xué)系
作者簡(jiǎn)介：張海平(1964-)，男，副教授，博士研究生，主要研究方向?yàn)檫\(yùn)動(dòng)對(duì)骨骼肌骨骼肌形態(tài)與收縮效應(yīng)的影響。
【摘要】：
機(jī)體大強(qiáng)度或不習(xí)慣的運(yùn)動(dòng)，尤其是離心運(yùn)動(dòng)，常常會(huì)引起肌肉的延遲性酸痛，并在運(yùn)動(dòng)后的2～3天達(dá)到高峰，伴有一系列的肌肉結(jié)構(gòu)、組織學(xué)及生物化學(xué)的改變，嚴(yán)重時(shí)會(huì)影響到人們體育健身及運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的效果。有關(guān)延遲性肌肉酸痛的研究已有百年的歷史，但其產(chǎn)生的病因、機(jī)制等至今仍不完全清楚，也沒有找到真正有效地清除或減輕肌肉酸痛的方法。通過對(duì)國(guó)內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)的歸納、分析和綜合，對(duì)運(yùn)動(dòng)性延遲性疼痛的產(chǎn)生機(jī)制及防治進(jìn)展等進(jìn)行廣泛探討，為體育健身和運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練提供理論依據(jù)。
機(jī)體大強(qiáng)度或不習(xí)慣的運(yùn)動(dòng)，尤其是離心運(yùn)動(dòng)，常常會(huì)引起肌肉的延遲性酸痛。運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的延遲性肌肉酸痛是一種常見的生理現(xiàn)象。酸痛在運(yùn)動(dòng)后的2～3天達(dá)到高峰，并伴有一系列的肌肉結(jié)構(gòu)、組織學(xué)及生物化學(xué)的改變，嚴(yán)重時(shí)會(huì)影響到人們體育健身及運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的效果。
自1902年Hough發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)引起延遲性肌肉酸痛現(xiàn)象以來，國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)延遲性肌肉酸痛產(chǎn)生的機(jī)理進(jìn)行了廣泛研究，提出了許多不同的學(xué)說。20世紀(jì)80年代初，人們開始注意DOMS涉及的形態(tài)學(xué)變化，現(xiàn)認(rèn)為骨骼肌Z線是肌原纖維中尤其易受損的結(jié)構(gòu)，Z線流、Z線模糊、破壞或消失是在離心收縮后肌纖維觀察到的典型特征。同時(shí)，對(duì)運(yùn)動(dòng)性延遲性肌肉酸痛的預(yù)防和治療也逐漸成為此項(xiàng)研究的熱點(diǎn)。
1延遲性肌肉酸痛的概念、誘發(fā)模型
延遲性肌肉酸痛是指人體從事不習(xí)慣運(yùn)動(dòng)后或強(qiáng)度突然增加所出現(xiàn)的肌肉疼痛或不舒適的感覺，一般具有兩個(gè)顯著特征，即酸痛的延遲出現(xiàn)和常發(fā)生于大強(qiáng)度、持久的離心運(yùn)動(dòng)后。延遲性肌肉酸痛常伴有肌肉僵硬及肌力下降等癥狀，但這種能力下降是暫時(shí)的。
大強(qiáng)度或進(jìn)行新的不習(xí)慣運(yùn)動(dòng)，特別是肌肉的離心工作易誘發(fā)DOMS。實(shí)驗(yàn)中一般采用上、下肢大強(qiáng)度離心力量練習(xí)來誘發(fā)DOMS癥狀。誘發(fā)上肢DOMS通常采用前臂和上臂屈肌大強(qiáng)度負(fù)荷的離心運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)形式分為固定運(yùn)動(dòng)角度和隨意運(yùn)動(dòng)角度兩種，以保證肌肉在收縮過程中保持至大縮短狀態(tài)或充分舒張狀態(tài)；誘發(fā)下肢DOMS，通常使股四頭肌和小腿三頭肌做大強(qiáng)度離心力量練習(xí)，如下肢負(fù)重被動(dòng)退讓性下蹲或采用蛙跳的練習(xí)方式等使下肢肌肉產(chǎn)生DOMS。在跑臺(tái)上進(jìn)行下坡跑也可使下肢肌肉產(chǎn)生DOMS，跑臺(tái)坡度一般控制在10°～20°，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度相當(dāng)于60％至大攝氧量以下，運(yùn)動(dòng)時(shí)間至少保持1h。
2延遲性肌肉酸痛的肌肉形態(tài)與機(jī)能改變
2．1延遲性酸痛
延遲性肌肉酸痛的出現(xiàn)與運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、運(yùn)動(dòng)形式和習(xí)慣程度有關(guān)，而與人體的健康水平和身體機(jī)能狀態(tài)關(guān)系不大。研究表明，大強(qiáng)度離心運(yùn)動(dòng)后開始的24h，疼痛程度不斷增加，在24～48h酸痛達(dá)到峰值，在運(yùn)動(dòng)后5～7d逐漸緩解，一周后可完全恢復(fù)。田野等以18～25歲大學(xué)生為研究對(duì)象，運(yùn)動(dòng)方式為負(fù)重淺蹲跳20次、50m蛙跳，運(yùn)動(dòng)10次，采用Guenzel Borg制定的判斷疲勞主觀體力感覺等級(jí)表評(píng)定受試者的主觀感覺，發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)后即刻有明顯的疲勞癥狀，肌肉酸痛在運(yùn)動(dòng)后24h加重，運(yùn)動(dòng)后72h達(dá)峰值，以后肌肉酸痛程度逐漸恢復(fù)，運(yùn)動(dòng)后第7天受試者主觀體力感覺和肌肉酸痛程度恢復(fù)到運(yùn)動(dòng)前水平。
延遲性肌肉酸痛的疼痛位置主要出現(xiàn)在遠(yuǎn)端肌肉和肌腱連接處，可能的原因是肌肉的疼痛感受器主要分布于肌腱組織周圍和肌肉用力收縮時(shí)遠(yuǎn)端肌肉和肌腱連接處更容易損傷。組織學(xué)觀察表明，動(dòng)物下坡跑運(yùn)動(dòng)后，肌肉遠(yuǎn)端三分之一處是更容易出現(xiàn)損傷的部位，運(yùn)動(dòng)后由于肌肉損傷出現(xiàn)疼痛。
2．2肌肉的形態(tài)學(xué)改變
不習(xí)慣的離心運(yùn)動(dòng)收縮后，肌肉的形態(tài)學(xué)改變主要有Z線流和溶解，肌原纖維排列紊亂，中間絲系統(tǒng)不完整等，在訓(xùn)練后24～48h達(dá)到峰值，這種變化與肌力下降相平行。段昌平發(fā)現(xiàn)DOMS時(shí)骨骼肌肌小節(jié)呈痙攣狀態(tài)，肌小節(jié)中I帶、A帶，Z線、M線消失，部分肌絲斷裂或消失，相應(yīng)處出現(xiàn)散在的小顆粒或見小顆粒有串成細(xì)的線狀結(jié)構(gòu)的趨向，并可見線粒體腫脹，溶酶體增多、增大。Smith發(fā)現(xiàn)機(jī)體出現(xiàn)DOMS后酸痛部位腫脹，肌纖維間可見巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，溶酶體活性增強(qiáng)等。Ohvie將大鼠離心運(yùn)動(dòng)后的比目魚肌進(jìn)行活檢染色，光鏡下觀察后將損害分為3種類型：局灶性A帶斷裂、Z線局灶性溶解和肌纖維凝固。
運(yùn)動(dòng)過程中，高張力的機(jī)械牽拉也會(huì)使細(xì)胞骨架的正常結(jié)構(gòu)受到影響，從而造成肌肉收縮蛋白結(jié)構(gòu)破壞。大量研究表明desmin丟失是骨骼肌運(yùn)動(dòng)性微損傷的一個(gè)敏感的形態(tài)學(xué)指標(biāo)。如Friden等發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致desmin斷裂，并認(rèn)為細(xì)胞骨架蛋白的破壞是導(dǎo)致超微結(jié)構(gòu)變化的重要原因。Lieber等發(fā)現(xiàn)，離心運(yùn)動(dòng)30min后，desmin損失很早在運(yùn)動(dòng)后5min或15min發(fā)生，24h更為顯著。此時(shí)，收縮蛋白開始降解，并認(rèn)為desmin損失是離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致肌節(jié)變化的前奏。袁建琴等通過免疫組化方法研究離心運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠骨骼肌desmin分布和表達(dá)的影響，結(jié)果顯示離心運(yùn)動(dòng)后即刻骨骼肌desmin蛋白表達(dá)出現(xiàn)顯著下降，desmin和超微結(jié)構(gòu)中M線、A帶、Z線一樣在離心運(yùn)動(dòng)后表現(xiàn)出延遲性變化趨勢(shì)。一般說來，desmin在離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致?lián)p傷過程中的變化，細(xì)胞骨架蛋白desmin的丟失發(fā)生在早期，是肌小節(jié)破壞的證據(jù)。Lovering和De Deyne通過熒光免疫標(biāo)記抗體的方法，發(fā)現(xiàn)離心運(yùn)動(dòng)引起的損傷肌纖維之間有明顯的dystrophin標(biāo)記丟失，而其他膜骨架蛋白受影響很小，表明dystrophin尤其易受到攻擊。L．Feasson、D．Stockholm等人應(yīng)用蛋白免疫印跡分析法研究了離心運(yùn)動(dòng)引起的人肌細(xì)胞膜損傷的情況，發(fā)現(xiàn)離心收縮使。分解、丟失，且14d時(shí)蛋白水平仍然處于較低水平，其丟失與內(nèi)容物CK、LDH、肌球蛋白等的泄漏相關(guān)。Clare等發(fā)現(xiàn)，在離心收縮后，在Z盤流的鄰近，肌球蛋白位置脫離肌節(jié)中間，而更接近于某一側(cè)Z盤。由于titin參與維持肌球蛋白的正常位置，因此這可能是由于離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致titin降解或斷裂所致，即高張力牽拉-肌節(jié)內(nèi)骨架titin結(jié)構(gòu)破壞-維持肌球蛋白的作用力減弱-肌球蛋白位置發(fā)生變化-收縮功能下降。Desmin、titin和nebulin在肌節(jié)內(nèi)的位置決定它們?cè)诰S持肌節(jié)正常結(jié)構(gòu)和功能的重要性，而細(xì)胞膜骨架蛋白dystrophin和sarcoglycan在維持細(xì)胞膜的完整性方面有重要作用，故這些細(xì)胞骨架蛋白的變化是研究骨骼肌損傷敏感的形態(tài)學(xué)指標(biāo)。
2．3肌肉的機(jī)能改變
DOMS發(fā)生時(shí)，伴隨有肌肉功能的明顯下降。Jakeman P報(bào)道，離心運(yùn)動(dòng)后至大主動(dòng)收縮力值下降到運(yùn)動(dòng)前的75％。Stauber發(fā)現(xiàn)在單次至大負(fù)重后，肘屈肌力量在運(yùn)動(dòng)后即刻靜息力量顯著減少，持續(xù)至48h后回升。DOMS過程與肌力的降低過程不盡吻合，肌力降低的峰值出現(xiàn)于運(yùn)動(dòng)后即刻，DOMS出現(xiàn)之前肌力的再次降低可在DOMS峰值出現(xiàn)時(shí)出現(xiàn)。此外，DOMS還可伴有肌肉以外其他系統(tǒng)的功能變化，如至大心率、個(gè)體無(wú)氧閾、至大乳酸耐受能力的均值提高等。
3延遲性肌肉酸痛的產(chǎn)生機(jī)制
3．1機(jī)械損傷學(xué)說
早在1902年，Hough根據(jù)自己的觀察結(jié)果提出了“組織撕裂”假說，他認(rèn)為運(yùn)動(dòng)后發(fā)生的肌肉酸痛可能是由于肌肉和/或結(jié)締組織撕裂所致。肌肉在離心運(yùn)動(dòng)中因?yàn)闄C(jī)械牽拉的原因而發(fā)生了損傷，這種損傷在運(yùn)動(dòng)后被發(fā)展成為DOMS。機(jī)械損傷包括細(xì)胞膜、細(xì)胞周圍結(jié)締組織的損傷和細(xì)胞骨架的損傷，主要依據(jù)有離心性運(yùn)動(dòng)的氧耗、能耗均少，而膜傷、酸痛卻較重；運(yùn)動(dòng)后血液中肌紅蛋白含量增加；運(yùn)動(dòng)后尿中三甲基組氨酸、羥脯氨酸含量均增加。
在離心運(yùn)動(dòng)中，肌細(xì)胞膜及周圍結(jié)締組織被重復(fù)拉長(zhǎng)時(shí)，部分膠原斷裂及細(xì)胞膜輕微損傷，肌細(xì)胞膜通透性異常，細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)及其他原生質(zhì)流失，如肌酸激酶(CK)釋放出胞外，細(xì)胞及組織滲透壓改變，鈣離子大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞水腫及一系列延遲性反應(yīng)，細(xì)胞功能受損。Brown等認(rèn)為離心運(yùn)動(dòng)不導(dǎo)致肌細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的損傷，因?yàn)殡x心收縮后雖然肌肉電-機(jī)械延遲增加，但舒張功能并不受影響，這可能是DOMS可自動(dòng)消失的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。
收縮成分損傷是肌原纖維在受到被動(dòng)牽拉時(shí)所發(fā)生的損傷和肌微絲的降解，其原因更為復(fù)雜，可能涉及蛋白質(zhì)空間結(jié)構(gòu)的破壞及ATP能量轉(zhuǎn)換障礙。有學(xué)者認(rèn)為，細(xì)胞收縮成分的機(jī)械性損傷可能與ATP酶水解速度有關(guān)：在橫橋作退讓性擺動(dòng)時(shí)，若ATP酶水解速度與牽拉速度適應(yīng)的話，損傷不會(huì)發(fā)生；而當(dāng)ATP酶水解速度落后于被動(dòng)牽拉的速度時(shí)損傷即可能發(fā)生。有證據(jù)表明，離心運(yùn)動(dòng)的速度是比力量更重要的誘發(fā)DOMS因素。
3．2肌肉痙攣學(xué)說
Devris(1966)基于肌肉酸痛時(shí)EMG顯著增加，提出“局部缺血-痙攣”假說，認(rèn)為運(yùn)動(dòng)引起參與工作的肌肉局部缺血，缺血引起疼痛，疼痛導(dǎo)致肌纖維痙攣，而肌纖維的痙攣進(jìn)一步加劇了局部缺血，形成惡性循環(huán)。Devries、Herman等指出，肌肉疼痛激發(fā)了1個(gè)正反饋的環(huán)路：缺血引起肌肉收縮，進(jìn)而產(chǎn)生痙攣，引起某些致痛物質(zhì)(如P物質(zhì)等)產(chǎn)生，進(jìn)一步反射性地引起肌肉的強(qiáng)直痙攣，從而致使更多的致痛物質(zhì)產(chǎn)生，使局部疼痛加重。依此假說，痙攣造成DOMS，而疼痛程度又取決于所涉及的運(yùn)動(dòng)單位數(shù)目，其依據(jù)是酸痛的電活動(dòng)增加。而Mc Glymn等雖發(fā)現(xiàn)肌肉離心收縮后肌電活動(dòng)增加，但肌電活動(dòng)的大小與酸痛程度并無(wú)線性關(guān)系。Doherty等報(bào)道，肌肉痙攣可致痙攣，使肌張力升高，并伴有血清磷肌酸肌酶(CPK升高)。
3．3急性炎癥反應(yīng)學(xué)說
該假說認(rèn)為DOMS是由機(jī)械性損傷所導(dǎo)致的一系列炎癥反應(yīng)，鈣離子在其中起了觸發(fā)作用。DOMS炎癥反應(yīng)在運(yùn)動(dòng)后24h內(nèi)開始出現(xiàn)，表現(xiàn)為單核細(xì)胞在運(yùn)動(dòng)后5～11h明顯增加，中性粒細(xì)胞在運(yùn)動(dòng)后96h明顯增加，嗜酸、嗜堿性粒細(xì)胞亦有所增加。Smith讓鼠進(jìn)行跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)后作遠(yuǎn)端跖肌組織學(xué)檢查，發(fā)現(xiàn)肌纖維間隙內(nèi)有大量炎癥細(xì)胞聚集。Kuiper讓大鼠在-10°坡度的跑臺(tái)上進(jìn)行下坡跑運(yùn)動(dòng)2h后，發(fā)現(xiàn)比目魚肌中有中性多核細(xì)胞的聚集浸潤(rùn)。Armstrong發(fā)現(xiàn)大鼠運(yùn)動(dòng)后即刻肌組織間質(zhì)有巨噬細(xì)胞的出現(xiàn)。Mishra等人讓兔進(jìn)行離心運(yùn)動(dòng)誘發(fā)肌肉損傷，服用抗炎藥物后，發(fā)現(xiàn)在肌肉收縮功能明顯恢復(fù)的同時(shí)，肌球蛋白表達(dá)也明顯增強(qiáng)。根據(jù)以上事實(shí)，有學(xué)者認(rèn)為，大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)后先出現(xiàn)一個(gè)急性炎癥的過程，由細(xì)胞外基質(zhì)斷裂所引發(fā)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、聚集，而巨噬細(xì)胞合成釋放大量前列腺素(PGE2)，PGE2升高可間接通過激活疼痛感受器而引起肌肉疼痛。
3．4其他學(xué)說
其他的學(xué)說包括代謝失調(diào)學(xué)說、自由基損傷學(xué)說、收縮/彈性成分張力學(xué)說、鈣離子損傷學(xué)說、肌肉溫度上升、“肌膜虧負(fù)”觀點(diǎn)等。也有學(xué)者認(rèn)為，DOMS是運(yùn)動(dòng)疲勞的一種特殊類型。運(yùn)動(dòng)應(yīng)激產(chǎn)生的活性氧(Reactive oxygen species，ROS)對(duì)運(yùn)動(dòng)造成的氧化應(yīng)激損傷和導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)性疲勞的機(jī)制已被大多數(shù)研究證實(shí)。運(yùn)動(dòng)疲勞狀態(tài)下，線粒體氧化磷酸化偶聯(lián)程度和ATP合成能力降低是運(yùn)動(dòng)性疲勞的線粒體膜分子機(jī)制易于遭受氧化損傷，從而導(dǎo)致線粒體內(nèi)多種酶活性(如ATP合成酶系、DNA修復(fù)酶系，抗氧化酶系及其他酶系)改變，故線粒體的熱機(jī)效率原理可作為DOMS的一種可能性機(jī)制的觀點(diǎn)已被學(xué)者所認(rèn)識(shí)。
4延遲性肌肉酸痛的預(yù)防和治療
運(yùn)動(dòng)時(shí)，充分做好準(zhǔn)備活動(dòng)，把握運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練和體育健身活動(dòng)強(qiáng)度量的遞進(jìn)原則，有助于DOMS的預(yù)防。DOMS發(fā)生后，可采用多種治療措施如藥物、物理及運(yùn)動(dòng)等療法。藥物有抗炎藥物、抗氧化劑和鈣通道阻滯劑等，均對(duì)DOMS有一定治療效果，抗氧化劑如維生素E的作用還存在一定的爭(zhēng)議，另有報(bào)道稱鈣通道阻滯劑具有緩解DOMS時(shí)肌纖維結(jié)構(gòu)改變的作用。補(bǔ)充蛋白和活性肽也可以干預(yù)運(yùn)動(dòng)性骨骼肌微損傷和修復(fù)，但活性肽的作用更明顯，而且其作用機(jī)理更側(cè)重于促進(jìn)運(yùn)動(dòng)后微損傷的修復(fù)。物理療法如冷療、熱療、經(jīng)皮電刺激、超聲波、電離子透入、音樂電療等對(duì)DOMS的消除都有一定作用，但在使用手段與方法等方面還不完全一致。中醫(yī)治療是目前DOMS研究的熱點(diǎn)，包括針灸、按摩與中藥等。針灸有緩解DOMS時(shí)肌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變的作用，中藥有抗氧化和消炎鎮(zhèn)痛等作用。近年來，有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)也是有效的減輕DOMS癥狀的手段之一，但研究結(jié)果不同，可能與受試者從事的運(yùn)動(dòng)方式、運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度以及運(yùn)動(dòng)時(shí)間等有關(guān)。
到目前為止，尚沒有一個(gè)肯定、簡(jiǎn)單、有效的方法來防治DOMS。DOMS是一個(gè)多因素綜合作用的結(jié)果，因而要想通過一種方法就解除DOMS幾乎是不可能的，也許通過中醫(yī)方法或把中醫(yī)和其他方法結(jié)合起來應(yīng)用可以取得良好的治療效果。