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張學(xué)林，王瑞元
北京體育大學(xué)研究生院，北京（100084）
作者簡(jiǎn)介：張學(xué)林，通訊作者，北京體育大學(xué)研究生院2007級(jí)博士班。
摘要：
眾所周知，離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致了延遲性肌肉酸痛發(fā)生，但其準(zhǔn)確的機(jī)制及治療措施至今仍不確定。近來(lái)的研究表明：延遲性肌肉酸痛是多因素造成的結(jié)果，且兩條途徑介導(dǎo)了延遲性肌肉酸痛發(fā)生，一條是通過(guò)Ⅲ-Ⅳ類傳入神經(jīng)傷害性受體介導(dǎo)的疼痛發(fā)生，另一條是通過(guò)Ⅰ-Ⅱ類傳入神經(jīng)機(jī)械受體介導(dǎo)的疼痛發(fā)生。這意味著延遲性肌肉酸痛的治療措施將發(fā)生變化。因此，本文詣在綜述延遲性肌肉酸痛機(jī)制的新研究進(jìn)展及其相應(yīng)的治療措施。
關(guān)鍵詞：延遲性肌肉酸痛；離心運(yùn)動(dòng)；治療措施
無(wú)論是普通人還是優(yōu)異運(yùn)動(dòng)員，在從事不習(xí)慣的運(yùn)動(dòng)方式/負(fù)荷尤其是偏于離心收縮的運(yùn)動(dòng)后24～48小時(shí)，運(yùn)動(dòng)肌部位除有酸痛感覺(jué)的癥狀外，還伴隨有僵硬、腫脹和力量下降等癥狀表現(xiàn)。由于這種肌肉酸痛不發(fā)生在運(yùn)動(dòng)期間或運(yùn)動(dòng)后即刻，而是在運(yùn)動(dòng)后24h逐漸加劇且伴有其它癥狀，因此，把這種肌肉酸痛稱之為延遲性肌肉酸痛（delayedonset muscle soreness，DOMS），而酸痛及其附帶癥狀稱之為延遲性肌肉酸痛癥（symptoms of delayed onset muscle soreness，symptomsof DOMS）。DOMS癥一般持續(xù)1～4天，5～7后消失?，F(xiàn)普遍認(rèn)為：DOMS癥是不習(xí)慣的運(yùn)動(dòng)方式，尤其是偏于離心收縮（肌肉積極收縮時(shí)被動(dòng)拉長(zhǎng)）的運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的一種亞臨床疼痛癥狀，一般不用經(jīng)過(guò)臨床治療，可自行治愈。然而，酸痛癥對(duì)于運(yùn)動(dòng)員不僅僅是一種亞臨床疼痛癥狀這么簡(jiǎn)單，它直接影響了運(yùn)動(dòng)員的運(yùn)動(dòng)成績(jī)，還可能加劇運(yùn)動(dòng)損傷從而導(dǎo)致慢性損傷/慢性疼痛。因此，探討DOMS癥的疼痛發(fā)生機(jī)制，從而為減輕DOMS癥疼痛程度、縮短疼痛恢復(fù)時(shí)間，進(jìn)而提高運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練效果具有十分重要的意義。1902年Hough初次出版DOMS癥的研究成果并提出肌肉超微結(jié)構(gòu)損傷學(xué)說(shuō)至今已歷經(jīng)百年，普遍認(rèn)為機(jī)械損傷導(dǎo)致的炎癥誘發(fā)了DOMS癥疼痛發(fā)生，但其可信度仍受到部分學(xué)者的質(zhì)疑。近來(lái)的研究在完善DOMS癥炎癥學(xué)說(shuō)即外周機(jī)制的基礎(chǔ)上，進(jìn)一步提出DOMS癥疼痛發(fā)生的中樞機(jī)制學(xué)說(shuō)，表明DOMS癥疼痛發(fā)生是多因素誘發(fā)的結(jié)果。中樞機(jī)制學(xué)說(shuō)不僅標(biāo)志DOMS癥疼痛發(fā)生機(jī)制的研究有了重大進(jìn)展，更意味著DOMS癥疼痛治療手段將發(fā)生重大變化。因此，本文就DOMS癥疼痛發(fā)生的外周和中樞機(jī)制學(xué)說(shuō)的研究進(jìn)展作一綜述，并在此基礎(chǔ)上討論DOMS癥疼痛的治療問(wèn)題。
1.DOMS癥疼痛的定義及對(duì)運(yùn)動(dòng)成績(jī)的影響
DOMS癥被歸類為Ⅰ型肌肉拉傷（strain injury）。DOMS癥疼痛區(qū)別于其它形式的肌肉疼痛，在安靜狀態(tài)時(shí)不產(chǎn)生自發(fā)的慢性疼痛，只有當(dāng)肌肉受到牽張、觸壓或進(jìn)行收縮等機(jī)械刺激時(shí)，才能誘發(fā)其產(chǎn)生疼痛感覺(jué)。因此，DOMS癥的疼痛典型的特征是觸壓疼，即痛覺(jué)過(guò)敏（hyperalgesia）。難怪有學(xué)者認(rèn)為應(yīng)把DOMS癥中酸痛稱之為觸壓痛（tenderness）。疼痛感覺(jué)開(kāi)始多集中于肌肉遠(yuǎn)端，24-48h后彌散至整塊肌肉。DOMS癥疼痛輕者，肌肉僵硬，隨著訓(xùn)練時(shí)間挪移很快消失；DOMS癥疼痛重者，疼痛劇烈，妨礙運(yùn)動(dòng)。其對(duì)運(yùn)動(dòng)成績(jī)的影響主要體現(xiàn)為：
①關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)范圍變小、減振能力減弱和峰值力矩減少；
②肌肉運(yùn)動(dòng)單位激活順序和募集模式發(fā)生改變，導(dǎo)致肌肉韌帶和肌腱承受不習(xí)慣的應(yīng)激力。這種補(bǔ)償機(jī)制使肌肉的損傷程度進(jìn)一步加劇。
2.簡(jiǎn)介DOMS癥機(jī)制學(xué)說(shuō)
鑒于DOMS癥疼痛對(duì)運(yùn)動(dòng)成績(jī)的負(fù)面影響作用，諸多學(xué)者提出了多種DOMS癥機(jī)制學(xué)說(shuō)以及幾種學(xué)說(shuō)的整合模型，但均不能很好解釋DOMS癥發(fā)生的全過(guò)程。Proske等提出的DOMS癥機(jī)制學(xué)說(shuō)可能更好的解釋了DOMS癥疼痛發(fā)生形成的全過(guò)程。其理論依據(jù)是：當(dāng)肌節(jié)長(zhǎng)度-張力曲線處于下降支狀態(tài)時(shí)，肌節(jié)結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性更差，如果這時(shí)肌節(jié)反復(fù)被牽拉，導(dǎo)致較弱的肌節(jié)被撕裂或撕斷。這種損害達(dá)到一定程度時(shí)，肌膜被撕裂，進(jìn)而導(dǎo)致肌細(xì)胞外Ca2+不受控制的進(jìn)入細(xì)胞漿，誘發(fā)蛋白水解酶激活，加速了損傷肌纖維的降解，造成二次肌肉損傷過(guò)程。肌纖維蛋白降解誘引巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)損傷部位而導(dǎo)致炎癥發(fā)生，進(jìn)而炎癥代謝物如組胺、5-羥色胺、P物質(zhì)和前列腺素致敏了Ⅲ類、Ⅳ類傳入神經(jīng)傷害性受體，終導(dǎo)致DOMS癥疼痛發(fā)生。DOMS癥的理論基礎(chǔ)也使諸多學(xué)者認(rèn)為DOMS癥的疼痛發(fā)生源于外周。
然而，近來(lái)部分學(xué)者提出DOMS癥疼痛發(fā)生中樞機(jī)制學(xué)說(shuō)，認(rèn)為肌肉的機(jī)械損傷/炎癥發(fā)生不僅導(dǎo)致了外周傷害性受體敏感，同時(shí)也由于外周傷害性受體傳入沖動(dòng)（信息）的時(shí)間總和（temporal summation）易化（神經(jīng)元未出現(xiàn)興奮，但其興奮性有所提高，即表現(xiàn)為易化，facilitation）了中樞神經(jīng)系統(tǒng)（集中體現(xiàn)在腰部脊髓后角神經(jīng)元易化），即細(xì)纖維傳入神經(jīng)（Ⅲ-Ⅳ類）和粗纖維傳入神經(jīng)（Ⅰ-Ⅱ類）同時(shí)介導(dǎo)了DOMS癥疼痛發(fā)生。表明機(jī)外周和中樞機(jī)制均能誘發(fā)DOMS癥疼痛發(fā)生。
3.DOMS癥的疼痛發(fā)生的外周和中樞機(jī)制
3.1 DOMS癥疼痛發(fā)生的外周機(jī)制
3.1.1 DOMS癥疼痛發(fā)生與炎癥的關(guān)系
普遍認(rèn)為離心運(yùn)動(dòng)性炎癥因子導(dǎo)致了DOMS癥疼痛發(fā)生，但DOMS癥的研究對(duì)象是人，驗(yàn)證工作十分困難，對(duì)其實(shí)證性研究?jī)H近幾年才有所突破。Taguchi等初次研發(fā)了DOMS癥疼痛發(fā)生的動(dòng)物模型，讓大鼠在踝跖屈45°～90°的范圍內(nèi)，重復(fù)牽張其趾長(zhǎng)伸肌500次（50Hz，1ms），運(yùn)動(dòng)后2天，發(fā)現(xiàn)僅施加機(jī)械壓力的運(yùn)動(dòng)組大鼠脊髓后角表達(dá)c-Fos，而沒(méi)有施加機(jī)械壓力的運(yùn)動(dòng)組大鼠脊髓后角不表達(dá)c-Fos，且c-Fos已被作為神經(jīng)興奮并產(chǎn)生疼痛的一個(gè)神經(jīng)指標(biāo)。實(shí)驗(yàn)初次證實(shí)了DOMS癥疼痛是痛覺(jué)過(guò)敏，即疼痛不能自發(fā)產(chǎn)生，只有當(dāng)肌肉受到機(jī)械刺激時(shí)才能產(chǎn)生疼痛感覺(jué)。毋庸置疑，肯定有未知物質(zhì)導(dǎo)致肌肉組織的機(jī)械刺激疼痛閾值降低，普遍認(rèn)為炎癥因子可能是這未知物質(zhì)的優(yōu)選因素。
Marqueste等對(duì)炎癥學(xué)說(shuō)進(jìn)行了實(shí)證性研究，讓大鼠以16m/min的速度、-13°傾斜角在跑臺(tái)上跑至力竭，運(yùn)動(dòng)后1天、2天，發(fā)現(xiàn)注射乳酸或KCI的股四頭?、纛悅魅肷窠?jīng)活性較對(duì)照組增加，而用抗炎癥藥物betamethasone預(yù)處理的運(yùn)動(dòng)組大鼠的股四頭?、纛悅魅肷窠?jīng)活性較對(duì)照組或注射betamethasone的對(duì)照組沒(méi)有區(qū)別。表明炎癥因子介導(dǎo)了DOMS癥疼痛發(fā)生。Taguchi等用DOMS癥疼痛發(fā)生的動(dòng)物模型對(duì)炎癥致敏機(jī)制作了進(jìn)一步探討，發(fā)現(xiàn)化學(xué)刺激如pH 5.5、乳酸、ATP、緩激肽和冷、熱溫度刺激均不能介導(dǎo)機(jī)械性疼痛過(guò)敏，提示：炎癥不能誘發(fā)DOMS癥疼痛發(fā)生，DOMS癥炎癥學(xué)說(shuō)受到質(zhì)疑。作者認(rèn)為有三種可能介導(dǎo)了機(jī)械疼痛過(guò)敏：
①對(duì)機(jī)械刺激具有特殊敏感性的未知物質(zhì)介導(dǎo)了DOMS；
②肌肉僵硬和腫脹可能影響了Ⅲ類、Ⅳ類傳入神經(jīng)感受器受體對(duì)機(jī)械刺激的反應(yīng)特性；
③增加的機(jī)械轉(zhuǎn)受體或離子通道的數(shù)量加強(qiáng)了肌肉對(duì)機(jī)械刺激的敏感性。
而一些學(xué)者更是否定了DOMS癥炎癥學(xué)說(shuō)，認(rèn)為離心收縮不能造成肌肉炎癥發(fā)生。Yu等人讓三組受試者進(jìn)行不同的離心運(yùn)動(dòng)，分別是下樓跑（取比目肌）、下坡跑（取股四頭?。?、離心的功率自行車運(yùn)動(dòng)（取股四頭肌），發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)后肌細(xì)胞中沒(méi)有結(jié)蛋白（desmin）的染色缺失和血漿纖連蛋白（fibronectin）的出現(xiàn)，也沒(méi)有發(fā)現(xiàn)單核細(xì)胞浸潤(rùn)，表明離心運(yùn)動(dòng)沒(méi)有造成肌肉損傷/炎癥反應(yīng)。
Malm等的實(shí)驗(yàn)得出相似的結(jié)果，讓受試者分別在-4°、48%Vo2max和-8°、57%VO2max進(jìn)行45min跑臺(tái)訓(xùn)練，發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)后48小時(shí)，股外肌炎性細(xì)胞與對(duì)照組比較沒(méi)有差異，僅患有DOMS癥疼痛的受試者較沒(méi)有患DOMS癥疼痛的受試者肌外膜中有更多的CD3和CD11b因子，但與對(duì)照組沒(méi)有差別且更高的CD3、CD11b濃度出現(xiàn)在沒(méi)有DOMS癥疼痛的對(duì)照組。作者認(rèn)為：訓(xùn)練誘發(fā)的炎癥因子浸潤(rùn)不是DOMS的病因，訓(xùn)練之前肌外膜中T細(xì)胞和中性細(xì)胞激活程度是訓(xùn)練誘發(fā)DOMS癥疼痛的必要條件。
綜上所述，DOMS癥炎癥學(xué)說(shuō)確信度受到質(zhì)疑，主要體現(xiàn)為炎癥能否誘發(fā)DOMS癥疼痛發(fā)生及離心運(yùn)動(dòng)是否能導(dǎo)致肌肉損傷/炎癥發(fā)生？其實(shí)這不是一個(gè)新話題，早在20世紀(jì)80、90年代，其可信度已經(jīng)受到質(zhì)疑。這表明DOMS機(jī)制仍在探討中，也證實(shí)我們?nèi)圆磺宄x心運(yùn)動(dòng)如何影響了肌肉組織？肌肉組織又是如何適應(yīng)的？近來(lái)的研究結(jié)果可能對(duì)此起到幫助解決作用，為揭開(kāi)DOMS機(jī)制提供新的思路。
3.1.2離心運(yùn)動(dòng)和炎癥的關(guān)系
鑒于炎癥對(duì)DOMS形成的重要性，很有必要先探討離心運(yùn)動(dòng)是否能導(dǎo)致肌肉損傷/炎癥發(fā)生？
現(xiàn)在普遍認(rèn)可，重復(fù)相似的離心運(yùn)動(dòng)很大程度上減輕了DOMS癥狀，這種適應(yīng)已稱為重復(fù)運(yùn)動(dòng)效應(yīng)（the repeated bout effect），雖然其機(jī)制還有爭(zhēng)議，肌節(jié)增生機(jī)制已被多數(shù)學(xué)者接受。這種機(jī)制源于Morgan的肌節(jié)長(zhǎng)度不均一性理論，認(rèn)為牽拉收縮的肌肉時(shí)，由于肌節(jié)的至適長(zhǎng)度不一樣并且隨機(jī)的分布在肌原纖維上，這種分布使一些肌節(jié)受到過(guò)分牽拉而另一些肌節(jié)受到機(jī)械應(yīng)激很小。當(dāng)肌節(jié)反復(fù)被牽拉時(shí)，較弱的肌節(jié)被撕裂超出了重疊區(qū)而不能再重合，導(dǎo)致肌節(jié)結(jié)構(gòu)重塑以至數(shù)量增加，使肌節(jié)長(zhǎng)度-張力曲線向肌節(jié)長(zhǎng)度方向移動(dòng)，進(jìn)而增加了肌節(jié)抗損傷性。而近來(lái)的研究表明：鈣離子依賴性蛋白水解酶Calpain-1（μ-calpain）和Calpain-3在肌節(jié)增生過(guò)程中可能起著承上啟下的作用。Murphy等通過(guò)牽張單條去膜肌纖維（取自大鼠伸趾長(zhǎng)?。┭芯苛蒜}蛋白酶的降解活性，發(fā)現(xiàn)calpain-1是主要的蛋白降解酶，而且titin易在牽張環(huán)境較不被在牽張環(huán)境中被calpain-1水解。Murphy等認(rèn)為這具有重要的意義，當(dāng)牽張導(dǎo)致肌節(jié)損傷、斷裂及肌絲紊亂時(shí)，titin肯定被過(guò)分牽張，而其易被水解特性可能幫助了肌節(jié)拆卸和重塑；與此相反，Calpain3不具有蛋白水解特性，Calpain 3基因敲除型小鼠較野生型小鼠蛋白降解沒(méi)有差別支持了此觀點(diǎn)，但Calpain3基因敲除型小鼠較野生型小鼠肌節(jié)排序紊亂和沒(méi)有融合進(jìn)肌節(jié)的肌球蛋白重鏈，提示Calpain 3是一個(gè)肌節(jié)重塑蛋白且被多數(shù)學(xué)者認(rèn)可。
綜合離心收縮性鈣蛋白酶作用的研究結(jié)果，肌肉損傷和炎癥發(fā)生是離心收縮導(dǎo)致肌節(jié)重塑的必經(jīng)過(guò)程。諸多研究表明，離心收縮導(dǎo)致肌絲紊亂、Z線流及細(xì)胞漿Ca2+積蓄，這可能造成titin受到過(guò)分牽張而被激活的鈣蛋白酶水解，進(jìn)而肌節(jié)被拆解有利于修復(fù)損傷的蛋白或合成新的蛋白并進(jìn)行肌節(jié)重塑；與此同時(shí)，鈣蛋白酶進(jìn)一步降解損傷嚴(yán)重不能修復(fù)的蛋白，以至降解的蛋白殘片誘引中性細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)產(chǎn)生炎癥。
Yu等讓受者下樓跑（從第10層樓跑至一層，坐電梯返回第10層，在下樓跑至一層，如此重復(fù)跑15 min），發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)后2～3天（12.4±5.8）和7～8天（7.3±4.1）titin染色缺失。表明Titin參與了肌節(jié)拆卸和重塑過(guò)程，也證實(shí)肌節(jié)拆卸和重塑過(guò)程必定經(jīng)歷了肌肉損傷和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)過(guò)程。
Yu等研究發(fā)現(xiàn)離心收縮沒(méi)有造成desmin染色缺失也沒(méi)有單核細(xì)胞浸潤(rùn)，Malam等得到相似的結(jié)果，因此斷定離心收縮不能造成肌肉損傷（沒(méi)有desmin染色缺失）和炎癥發(fā)生（沒(méi)有單核細(xì)胞浸潤(rùn)）。然而，Yu等研究還發(fā)現(xiàn)伴隨肌原纖維縱向排列紊亂、間隙變寬，desmin染色呈現(xiàn)不規(guī)則的形狀或聚集狀，表明desmin形態(tài)機(jī)構(gòu)遭到破壞。提示沒(méi)有Desmin染色缺失不能簡(jiǎn)單歸納為肌肉沒(méi)有損傷的結(jié)論，表明對(duì)desmin的作用機(jī)制還不清楚；同理，沒(méi)有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)也不能簡(jiǎn)單歸納為沒(méi)有炎癥發(fā)生。
早在20世紀(jì)80年代，Armstrong就已經(jīng)指出肌肉活檢研究肌肉酸痛的缺陷。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明離心收縮損傷部位位于深層肌肉并且在肌肉的特定部位，因此肌肉活檢可能潛在錯(cuò)過(guò)了肌肉損傷部位。Overgaard等人讓受試者跑100-km的距離后（9.7±0.4km/h 641±23min），用血漿CK作為粗略的肌細(xì)胞損傷評(píng)價(jià)指標(biāo)，發(fā)現(xiàn)CK僅占整個(gè)肌細(xì)胞總量的0.02%，表明肌肉損傷不僅位于肌肉特殊部位而且損傷范圍非常小。Raastad等使用無(wú)創(chuàng)傷放射性核素技術(shù)直接證實(shí)離心收縮造成炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，讓受試者完成30次至大單腿（優(yōu)勢(shì)腿）膝屈伸和15次至大單腿（優(yōu)勢(shì)腿）腿推練習(xí)后，用99mTc標(biāo)記白細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)股四頭肌白細(xì)胞在運(yùn)動(dòng)后8～21h數(shù)量增加。表明肌肉活檢很難檢測(cè)到損傷部位，驗(yàn)證了Armstrong的推測(cè)。
肌節(jié)重塑塑過(guò)程證實(shí)損傷和炎癥是這一過(guò)程必備的兩個(gè)條件。因此，DOMS癥肌肉損傷和炎癥機(jī)制不能被否定。然而肌節(jié)重塑過(guò)程并非這樣簡(jiǎn)單。Butterfield等在對(duì)肌肉肌腱施加應(yīng)力程度不變的情況下，通過(guò)改變刺激肌肉的始發(fā)長(zhǎng)度和激活時(shí)間，詳細(xì)研究了機(jī)械刺激對(duì)肌節(jié)數(shù)量的影響。發(fā)現(xiàn)相同的肌肉肌腱應(yīng)力造成同一塊肌肉不同區(qū)域肌節(jié)數(shù)量或增或減，作者認(rèn)為：
①同一塊肌肉不同區(qū)域存在不同的肌纖維結(jié)構(gòu)，使施加于肌肉肌腱同等強(qiáng)度的張力造成肌肉不同區(qū)域的不同肌纖維受力不同，進(jìn)而導(dǎo)致不同肌纖維的不同肌節(jié)不同適應(yīng)；
②不同肌纖維受到的細(xì)胞外基質(zhì)成分如中間絲和結(jié)締組織保護(hù)程度不同也可能造成不同肌纖維的肌節(jié)適應(yīng)能力不同。提示肌節(jié)如何適應(yīng)不是由于施加于肌肉肌腱的外力，而是取決于施加于肌肉肌腱的外力造成肌纖維承受應(yīng)力的程度。
總結(jié)肌節(jié)重塑過(guò)程，不同肌纖維具有不同的結(jié)構(gòu)特征，離心運(yùn)動(dòng)造成的肌肉損傷可能位于肌纖維內(nèi)部也可能位于外部（肌膜），這可能揭開(kāi)了離心運(yùn)動(dòng)能否導(dǎo)致肌肉損傷和炎癥的疑團(tuán)。
3.1.3 DOMS癥疼痛發(fā)生和炎癥的關(guān)系
既然離心運(yùn)動(dòng)能導(dǎo)致肌肉炎癥發(fā)生，那么炎癥肯定介導(dǎo)了DOMS癥疼痛發(fā)生，但近來(lái)的研究似乎不支持這一觀點(diǎn)。
Weerakkody等讓受試者在傾斜的跑臺(tái)上背向運(yùn)動(dòng)進(jìn)而誘發(fā)小腿三頭肌產(chǎn)生DOMS癥，發(fā)現(xiàn)注射高滲鹽水（5%）組較對(duì)照組DOMS癥疼痛感沒(méi)有區(qū)別。
Nie等的研究發(fā)現(xiàn)了相似的結(jié)果并作出了相應(yīng)的解釋，讓受試者在2分鐘內(nèi)完成50次至大幅度提肩運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)后24小時(shí)，對(duì)斜方肌分別進(jìn)行刺激時(shí)間為1秒間隔為1、5、10、30秒的壓覺(jué)刺激（pressure stimulation），發(fā)現(xiàn)間隔為5、10、30秒的壓覺(jué)刺激不能進(jìn)一步加重DOMS癥疼痛程度，僅間隔為1秒的壓覺(jué)刺激加重了疼痛程度。如果炎癥誘發(fā)了疼痛，相似的機(jī)械刺激應(yīng)加重疼痛感，但事實(shí)相反。這種反?，F(xiàn)象，作者認(rèn)為：連續(xù)的機(jī)械刺激使外周傷害性受體的敏感度達(dá)到飽和程度，后續(xù)的刺激不能誘發(fā)其敏感性。
另研究表明：連續(xù)對(duì)炎癥肌肉進(jìn)行電刺激導(dǎo)致了C-纖維傳入神經(jīng)（Ⅳ類神經(jīng)）飽和反應(yīng)；長(zhǎng)間隔時(shí)間（5、10、30秒）的刺激較短間隔時(shí)間（1秒）的刺激主要使無(wú)髓鞘傷害性受體（Ⅳ類神經(jīng)）致敏，支持了傷害性受體飽和的觀點(diǎn)（至于1秒間隔加重疼痛現(xiàn)象，是關(guān)聯(lián)著中樞神經(jīng)易化現(xiàn)象，為后部分探討DOMS癥疼痛中樞機(jī)制埋下伏筆）。同理，已經(jīng)患有DOMS癥疼痛的外周傷害性受體敏感度可能已經(jīng)到達(dá)飽和程度，再對(duì)肌肉注射炎癥因子或高滲鹽水不能其敏感性增加。而這種解釋違背了Taguchi等自我結(jié)論解釋，認(rèn)為離心運(yùn)動(dòng)后，增加的機(jī)械受體或離子通道等未知機(jī)制是解釋疼痛肌肉對(duì)炎癥缺乏敏感性的原因，而Gibson等更是同意Malm等的觀點(diǎn)，認(rèn)為炎癥不能進(jìn)一步誘發(fā)疼痛的原因是：人為注射的炎癥因子或高滲鹽水沒(méi)有打靶誘發(fā)DOMS癥疼痛確切位點(diǎn)，即DOMS癥疼痛源于筋膜而不是肌組織本身。提示：誘發(fā)DOMS癥疼痛是多因素原因的結(jié)果，近來(lái)的研究也證實(shí)了此觀點(diǎn)。
3.1.4 DOMS癥疼痛發(fā)生與肌組織微循環(huán)損傷的關(guān)系
離心收縮僅有少量肌纖維被募集以至每條肌纖維承受很大應(yīng)激力，這可能導(dǎo)致肌肉內(nèi)部壓力增加而使微循環(huán)損傷。Kano等讓大鼠在跑臺(tái)上跑至力竭（90～120min，-14°），發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)后1～3天脊斜肌毛細(xì)血管數(shù)量較對(duì)照組減少，提示微循環(huán)紊亂或損傷。
Heap等詳細(xì)研究了離心性微循環(huán)紊亂對(duì)肌肉功能的影響，把大鼠右爪固定在特殊裝置的功率自行車上并使比目魚肌處于拉長(zhǎng)位置，直接刺激比目魚肌45 min（脈沖時(shí)間260 ms，30Hz），運(yùn)動(dòng)后48h，發(fā)現(xiàn)比目魚肌除具有離心損傷的所有特征外，如Z線流、肌膜撕裂、腫脹和肌纖維面積、間隙增加，肌毛細(xì)血管紅細(xì)胞血流量還具有更大的不連續(xù)性趨勢(shì)，大靜脈管變窄，腺苷的舒張血管作用減弱，提示微循環(huán)損傷；相反，服用Ca2+阻斷劑nifedipine的大鼠，大靜脈管直徑增加，恢復(fù)了腺苷的舒張血管作用且毛細(xì)血管和肌纖維比率增加，肌肉損傷減少，其作者認(rèn)為，肌肉腫脹和損傷減少是由于nifedipine恢復(fù)了動(dòng)脈和靜脈的舒張功能，減弱了pH和Ca2+造成的危害。提示，離心運(yùn)動(dòng)造成肌肉組織微循環(huán)紊亂也是DOMS癥疼痛發(fā)生的間接病因。
3.1.5 DOMS癥疼痛發(fā)生與周圍神經(jīng)系統(tǒng)的關(guān)系
研究表明，周圍神經(jīng)系統(tǒng)釋放的降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP，calcitonin gene related peptide）可能也介導(dǎo)了DOMS癥疼痛發(fā)生。CGRP是一種神經(jīng)性釋放遞質(zhì)，具有雙重作用，不僅具有舒張血管、參與成纖維細(xì)胞增生和血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子合成的功效，還具有介導(dǎo)疼痛的作用。
Homonko等讓大鼠在跑臺(tái)上以12m/min的速度、-20°傾斜角訓(xùn)練30min，運(yùn)動(dòng)后72h，發(fā)現(xiàn)支配腓腸肌的神經(jīng)元中CGRP含量增加。
隨后Jonhagen等對(duì)人體實(shí)驗(yàn)進(jìn)行了研究，讓受試者股四頭肌在膝關(guān)節(jié)屈曲10°～90°范圍內(nèi)作至大離心收縮300次（180°/s），運(yùn)動(dòng)后48小時(shí)、3天，發(fā)現(xiàn)股四頭肌中CGRP含量增加，且與DOMS癥疼痛發(fā)生在時(shí)間上同步。
提示：CGRP不僅參與了肌肉再生過(guò)程，而且還可能介導(dǎo)了DOMS癥疼痛發(fā)生，這需要進(jìn)一步研究證實(shí)。
不僅如此，由于CGRP的雙重作用，這更為DOMS癥疼痛發(fā)生的原因添加了神秘的色彩。
Armstrong早在20世紀(jì)80年代曾經(jīng)討論過(guò)DOMS癥疼痛發(fā)生的作用，認(rèn)為：如果疼痛發(fā)生起著某種保護(hù)作用，讓患DOMS癥的肌肉運(yùn)動(dòng)應(yīng)加重疼痛反應(yīng)，但事實(shí)相反，運(yùn)動(dòng)反而緩解了疼痛。因此，Armstrong作出結(jié)論，認(rèn)為疼痛發(fā)生不是起某種保護(hù)作用。具有雙重作用的CGRP釋放，使我們?cè)俅翁岢鯠OMS癥疼痛發(fā)生可能具有某種未知的作用，暗示：如果完全阻斷DOMS癥疼痛發(fā)生，可能對(duì)某些未知功能起到傷害的作用。
綜上所述，離心收縮造成的肌組織周圍神經(jīng)系統(tǒng)介質(zhì)釋放、微循環(huán)損傷、肌肉或結(jié)締組織損傷均/炎癥發(fā)生均可導(dǎo)致DOMS癥疼痛發(fā)生。但周圍神經(jīng)系統(tǒng)釋放的神經(jīng)遞質(zhì)和微循環(huán)損傷是否介導(dǎo)了DOMS癥疼痛發(fā)生還需進(jìn)一步證實(shí)。
值得關(guān)注的是：炎癥、長(zhǎng)時(shí)間間隔的壓覺(jué)刺激（5、10、30秒）不能加重DOMS癥疼痛程度，被認(rèn)為是由于外周傷害性受體敏感飽和所致，而短時(shí)間間隔的壓覺(jué)刺激（1秒）加重了DOMS癥疼痛程度。另研究證實(shí)：長(zhǎng)時(shí)間間隔（﹥3秒）刺激主要誘發(fā)了Ⅳ類傳入神經(jīng)，而短時(shí)間間隔刺激（﹥0.3赫茲）主要被中樞神經(jīng)系統(tǒng)介導(dǎo)。暗示：離心運(yùn)動(dòng)性DOMS癥疼痛發(fā)生有兩條通路，一條是炎癥或其它因素導(dǎo)致外周傷害性受體敏感所致，另一條是中樞介導(dǎo)的疼痛感覺(jué)。
3.2 DOMS癥疼痛發(fā)生的中樞機(jī)制
Taguchi等初次研究了DOMS癥疼痛中樞神經(jīng)機(jī)制，重復(fù)牽張大鼠趾長(zhǎng)伸肌500次（50Hz，1ms），運(yùn)動(dòng)后2天，發(fā)現(xiàn)僅施加機(jī)械壓力的大鼠脊髓后角表達(dá)c-Fos。另研究表明，c-Fos已被作為神經(jīng)興奮并產(chǎn)生疼痛的一個(gè)神經(jīng)指標(biāo)。提示：DOMS癥誘發(fā)了中樞神經(jīng)系統(tǒng)敏感化，DOMS癥疼痛發(fā)生關(guān)聯(lián)著中樞神經(jīng)敏感化。
Weerakkody等和Barlas等對(duì)DOMS癥疼痛的中樞機(jī)制作了探討性研究，發(fā)現(xiàn)阻斷肌肉粗纖維傳入神經(jīng)（屬于Ⅰ-Ⅱ類傳入神經(jīng)），患有DOMS癥的受試者機(jī)械壓覺(jué)疼痛閾增加。表明Ⅰ-Ⅱ類傳入神經(jīng)也介導(dǎo)了DOMS癥疼痛發(fā)生，打破了DOMS癥疼痛發(fā)生僅是Ⅲ-Ⅳ類外周傳入神經(jīng)傷害性受體敏感所致的傳統(tǒng)觀點(diǎn)，為研究DOMS癥疼痛發(fā)生的中樞機(jī)制打下了基礎(chǔ)。
Nie等進(jìn)一步研究了DOMS癥疼痛發(fā)生的中樞機(jī)制問(wèn)題，讓受試者在2分鐘內(nèi)完成50次至大幅度提肩運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)后24小時(shí)，對(duì)斜方肌分別進(jìn)行刺激時(shí)間為1秒間隔為1、5、10、30秒的壓覺(jué)刺激（pressurestimulation），發(fā)現(xiàn)僅間隔為1秒的壓覺(jué)刺激而不是5、10、30秒間隔的壓覺(jué)刺激加重了DOMS癥疼痛程度。
作者認(rèn)為：短時(shí)間間隔的壓覺(jué)刺激誘發(fā)的DOMS癥疼痛發(fā)生主要是由于外周傳入神經(jīng)沖動(dòng)的時(shí)間總和誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)易化所致。
暗示：離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的肌肉炎癥因子產(chǎn)生、機(jī)械受體或離子通道數(shù)量增加等因素在誘發(fā)外周傷害性受體敏感的同時(shí)，也由于傳入神經(jīng)沖動(dòng)的時(shí)間總和易化了中樞神經(jīng)系統(tǒng)。
Woolf等的研究是此觀點(diǎn)的理論基礎(chǔ)，認(rèn)為連續(xù)的外周輸入信息導(dǎo)致脊髓內(nèi)發(fā)生某種分子變化，進(jìn)而造成中樞敏感化發(fā)生。Slater等的研究證實(shí)了此觀點(diǎn)，發(fā)現(xiàn)對(duì)患慢性肘關(guān)節(jié)疼的病人注射5.8%高滲鹽水較對(duì)照組大增加了疼痛范圍，表明高滲鹽水加劇了中樞易化程度。
Gibson等的研究更是證實(shí)了DOMS癥疼痛發(fā)生的中樞機(jī)制，于離心運(yùn)動(dòng)之前和之后48小時(shí)，分別對(duì)脛骨前肌的肌腱、肌腱-骨連接、肌腹部位注射5.8%高滲鹽水，脛骨前肌的離心收縮由30次踝跖屈完成，發(fā)現(xiàn)脛骨前肌離心運(yùn)動(dòng)之前，高滲鹽水誘導(dǎo)的至大疼痛程度在肌腱、肌腱-骨連結(jié)部位較肌腹部位高，而離心運(yùn)動(dòng)之后，增加的牽涉痛（referred pain）頻率和疼痛范圍僅出現(xiàn)在肌腹和肌腱-骨連結(jié)部位，而肌腱本身不受影響。由于牽涉痛是一個(gè)中樞機(jī)制，DOMS癥誘發(fā)的中樞敏感性增加解釋了牽涉痛頻率加快和疼痛范圍擴(kuò)大這一現(xiàn)象。證實(shí)了DOMS癥疼痛發(fā)生的中樞機(jī)制問(wèn)題，即DOMS癥導(dǎo)致中樞神經(jīng)易化發(fā)生。
概括DOMS癥疼痛發(fā)生的外周機(jī)制和中樞機(jī)制，離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的肌肉炎癥反應(yīng)、機(jī)械受體或離子通道增加、微循環(huán)損傷、周圍神經(jīng)系統(tǒng)遞質(zhì)釋放等多因素誘發(fā)了傷害性受體敏感，致使外周機(jī)械性閾值降低產(chǎn)生觸壓痛，同時(shí)這些因素也由于傳入神經(jīng)沖動(dòng)的時(shí)間總和易化了中樞神經(jīng)系統(tǒng)，致使粗纖維機(jī)械受體也介導(dǎo)了DOMS癥疼痛發(fā)生。表明DOMS癥疼痛發(fā)生有兩條通路，一條由傷害性受體敏感所致，另一條由機(jī)械受體介導(dǎo)。
4.DOMS癥疼痛治療手段
如何治療DOMS癥疼痛發(fā)生是一個(gè)老話題。從1902年Hough初次研究DOMS癥機(jī)制至今，已有多種治療措施問(wèn)世，Cheung等歸納為10類，冷療法（cryotherapy）、牽張、抗炎性藥物、超聲、電流技術(shù)（electrical current techniques）、順勢(shì)療法（homeopathy）、按摩、加壓包扎（conpression）、高壓氧療法和運(yùn)動(dòng)療法，但療效不盡如人意。通過(guò)探討DOMS癥疼痛發(fā)生機(jī)制問(wèn)題，DOMS癥疼痛發(fā)生可能是多因素結(jié)果，這不僅解釋了Cheung等對(duì)DOMS癥疼痛療效的定論，為有效減輕DOMS癥疼痛提供了新的研究思路和治療手段，更引發(fā)我們關(guān)注的是DOMS癥疼痛藥物治療對(duì)骨骼肌功能可能造成的負(fù)面影響，這是一個(gè)值得深思的問(wèn)題。
4.1 DOMS癥疼痛藥物治療治療
DOMS癥疼痛藥物的研究較多，涉及抗炎藥、抗氧化劑、鈣通道阻滯劑等，逐條探討。
4.1.1抗炎藥物對(duì)骨骼肌功能的影響及其治療方法
抗炎藥物中研究更多的是非甾體抗炎藥(NSAIDs)。治療理論依據(jù)是離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致了肌肉炎癥發(fā)生，炎癥誘發(fā)了DOMS癥疼痛發(fā)生。
然而，近來(lái)的研究表明：離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的肌節(jié)重塑過(guò)程需要calpain-1等蛋白酶把必須被降解的蛋白或不能修復(fù)的損傷蛋白降解，而降解的蛋白殘片必須由浸潤(rùn)的炎性細(xì)胞清除，這樣才能加快肌節(jié)重塑過(guò)程。表明適宜的炎癥是離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的肌肉功能損傷恢復(fù)的必需條件。
Soltow等研究表明，用Ibuprofen阻斷環(huán)氧化酶（COX）活性妨礙了超負(fù)荷運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的大鼠骨骼肌肥大，支持了炎癥是骨骼肌重塑必要條件的論點(diǎn)。但不可否認(rèn)，Ca2+穩(wěn)態(tài)長(zhǎng)時(shí)間失衡，在加重肌肉損傷的同時(shí)也勢(shì)必導(dǎo)致炎癥加劇。因此，清除多余的炎性細(xì)胞而不是全部清除是治療DOMS的原則，這就需要小劑量而不是大劑量的抗炎性藥物治療DOMS，否則，將妨礙或加劇損傷程度，目前存在的NSAIDs療效分歧意見(jiàn)恰好證實(shí)了此觀點(diǎn)。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為分歧可能與服藥類型、時(shí)間、劑量和監(jiān)測(cè)方法有關(guān)，DOMS癥疼痛機(jī)制可能解釋了這種分歧。離心運(yùn)動(dòng)前服用可能減輕了炎癥反應(yīng)，致使傷害性受體激活度低而疼痛減輕；離心運(yùn)動(dòng)后服用，可能對(duì)已經(jīng)處于飽和狀態(tài)的傷害性受體致敏度不起作用，進(jìn)而誤認(rèn)為炎性藥物不起作用；大劑量服用完全阻斷了炎性反應(yīng)，可能妨礙了骨骼肌重塑。
Cheung等綜述證實(shí)了此觀點(diǎn)。Mehallo等更提出了NSAIDs療法存在的方法學(xué)問(wèn)題，認(rèn)為目前多數(shù)學(xué)者僅在短時(shí)間內(nèi)觀察NSAIDs對(duì)治療DOMS癥的療效，而很少長(zhǎng)時(shí)間觀察其療效結(jié)果，也很少在運(yùn)動(dòng)員人群中觀察。
Nieman等的研究從一個(gè)側(cè)面彌補(bǔ)了NSAIDs療法的不足之處，讓經(jīng)過(guò)良好訓(xùn)練的超常跑馬拉松選手在24小時(shí)內(nèi)跑完160公里全程，發(fā)現(xiàn)服用ibuprofen（賽前半天600mg，運(yùn)動(dòng)期間服用1200mg）的選手DOMS癥疼痛與對(duì)照組沒(méi)有區(qū)別，但ibuprofen誘發(fā)腸內(nèi)毒素脂多糖滲漏，進(jìn)而導(dǎo)致血液中C-反應(yīng)蛋白、細(xì)胞因子（IL-6、IL-10、IL-8等）炎性指標(biāo)反而較對(duì)照組高。表明抗炎性藥物不能減輕大運(yùn)動(dòng)負(fù)荷誘發(fā)的DOMS癥疼痛，反而對(duì)運(yùn)動(dòng)員人群具有很大的副作用。提示：運(yùn)動(dòng)員至少在超常馬拉松運(yùn)動(dòng)員人群中不宜使用抗炎性藥物。提示：應(yīng)慎用抗炎性藥物治療DOMS癥。
Tegeder等的研究為如何治療炎癥誘發(fā)的疼痛提供了新的思路，讓受試者單腿小腿腓腸肌向心/離心收縮（2×50次，組間間歇5分鐘），發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)后22-26小時(shí)靜脈注射具有阿片激動(dòng)劑作用的嗎啡代謝物M6G（morphine-6-β-glucuronide，M6G），減輕了DOMS癥疼痛程度，同時(shí)發(fā)現(xiàn)M6G不能穿過(guò)血腦屏障，另研究表明，阿片導(dǎo)致的鎮(zhèn)痛效果（antinociception）主要對(duì)炎癥組織起作用，提示：鎮(zhèn)痛性藥物對(duì)減輕DOMS癥疼痛具有較好的療效。Loram等更建議研究鎮(zhèn)痛性藥物治療DOMS癥疼痛。
4.1.2抗氧化劑對(duì)骨骼肌功能的影響
離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致炎癥因子浸潤(rùn)肌肉損傷部位，進(jìn)而誘發(fā)炎癥因子呼吸爆發(fā)產(chǎn)生自由基，造成肌肉二次損傷，一些學(xué)者認(rèn)為這可能誘發(fā)了DOMS癥。
但研究表明，離心收縮性活性氧生成滯后于DOMS癥疼痛發(fā)生時(shí)間；另研究表明，補(bǔ)充Vc不僅沒(méi)有減輕DOMS癥疼痛程度，反而延緩了肌肉功能恢復(fù)。表明自由基和DOMS之間沒(méi)有聯(lián)系，而且還可能起著信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)作用并加速了肌肉功能恢復(fù)。因此，慎用抗氧化劑如VC、VE治療DOMS癥疼痛發(fā)生，或還需要進(jìn)一步深入研究。
4.1.3 Ca2+阻斷劑對(duì)骨骼肌功能的影響及其使用方法
普遍認(rèn)為Ca2+穩(wěn)態(tài)失衡導(dǎo)致了肌肉損傷。近來(lái)的研究表明，胞漿中Ca2+含量積蓄導(dǎo)致的calpain-1和calpain-3激活是肌節(jié)重塑的必備條件，calpain-1主要起拆卸肌節(jié)結(jié)構(gòu)的作用（降解作用）而calpain-3主要起對(duì)拆卸后的肌節(jié)進(jìn)行重新組合的功能（重塑功能）。不可否認(rèn)，胞漿中Ca2+含量長(zhǎng)時(shí)間積蓄勢(shì)必導(dǎo)致肌肉不必要的損傷進(jìn)而加重DOMS癥狀。calpain-1阻斷劑可能對(duì)治療重癥DOMS具有較好的療效，但完全阻斷calpain-1反而會(huì)妨礙肌肉適應(yīng)能力，因此，量化calpain-1阻斷劑的劑量是有效治療DOMS的關(guān)鍵。Murphy等研究表明：被動(dòng)張力是反映肌纖維蛋白降解量的一個(gè)敏感指標(biāo)，這對(duì)量化calpain-1阻斷劑具有更好的可操作性和實(shí)用性，值得我們進(jìn)一步研究。
4.2 DOMS癥疼痛熱療治療
離心運(yùn)動(dòng)機(jī)械損傷誘發(fā)DOMS癥，因此，減少肌肉機(jī)械損傷程度可能是預(yù)防或減輕DOMS癥的理想療法。近來(lái)的研究表明：Hsp72可能是保護(hù)肌肉免受機(jī)械損傷的因素之一，即運(yùn)動(dòng)前增加肌肉Hsp72濃度可能減輕DOMS癥。
Nosaka等對(duì)此觀點(diǎn)作了研究，讓受者雙側(cè)臂作24次至大肘關(guān)節(jié)屈曲離心運(yùn)動(dòng)，發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)前16～20小時(shí)經(jīng)微波透熱（microwave diathermy）的運(yùn)動(dòng)臂肘屈肌（肌肉溫度從34.2°增至41.4°）較未經(jīng)微波透熱的運(yùn)動(dòng)臂肘屈肌，疼痛程度及DOMS癥其它癥狀減輕（DOMS癥減輕程度較運(yùn)動(dòng)重復(fù)效應(yīng)小，運(yùn)動(dòng)重復(fù)效應(yīng)定義見(jiàn)綜述）。作者推測(cè)DOMS癥減輕的原因是由于熱療導(dǎo)致肘屈肌Hsp72表達(dá)上調(diào)所致，
另研究表明：高溫預(yù)處理（42°）的大鼠比目魚肌和踝跖肌Hsp72表達(dá)大幅度上調(diào)且Hsp72保護(hù)了離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的肌肉機(jī)械損傷，支持了作者的推測(cè)。
提示：運(yùn)動(dòng)前熱療性肌肉Hsp72表達(dá)上調(diào)可能減輕了DOMS癥及疼痛程度。
Mayer等作了類似的熱療研究但用區(qū)別于Nosaka等理論依據(jù)解釋了其實(shí)驗(yàn)結(jié)果。讓受試者在測(cè)力儀上，用負(fù)荷為完全峰值等長(zhǎng)腰伸展力量作2×25次（組間間歇2分鐘）至大腰伸運(yùn)動(dòng)，發(fā)現(xiàn)在運(yùn)動(dòng)前4小時(shí)及運(yùn)動(dòng)后4小時(shí)，連續(xù)8小時(shí)用較低溫度熱敷（low-level heat wrap，40°）腰部大減輕了下腰疼痛及DOMS癥其它癥狀。
作者認(rèn)為熱敷能減輕疼痛的原因是：
①肌組織溫度增加，改善了結(jié)締組織伸展性和關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍，導(dǎo)致肌組織抗損傷能力加強(qiáng)，同時(shí)也改善了運(yùn)動(dòng)單位募集、平滑肌收縮能力；
②熱療加快了血液流動(dòng)速度，進(jìn)而加快了肌組織性炎性介質(zhì)的清除速率；
③熱療也緩解了肌肉的疲勞程度，增加了本體感覺(jué)能力且抑制了疼痛信號(hào)。
但熱療存在分歧。Jayaraman等讓受試者用至大隨意收縮力的負(fù)荷作膝關(guān)節(jié)完全伸展運(yùn)動(dòng)（6～8組，組間間歇3分鐘，每組5～10次重復(fù)），運(yùn)動(dòng)后36小時(shí)股四頭肌被動(dòng)加熱2小時(shí)（41°），但股四頭肌疼痛及DOMS癥其它癥狀沒(méi)有減輕。
熱療療效可總結(jié)出一種規(guī)律：熱療能預(yù)防或治療早期DOMS癥，不能治療后期DOMS癥。
提示：熱療的時(shí)間可能是解釋其它熱療不能減輕DOMS癥的原因。這可能是DOMS癥疼痛發(fā)生機(jī)制的規(guī)律體現(xiàn)。治療早期DOMS癥，能減弱外周傷害性受體的致敏度，而治療后期DOMS癥，外周療效已不起作用，DOMS癥疼痛敏感性以轉(zhuǎn)至中樞。
4.3 DOMS癥疼痛牽張治療
離心運(yùn)動(dòng)后24小時(shí)，運(yùn)動(dòng)肌酸痛同時(shí)還伴隨著由于被動(dòng)張力增加出現(xiàn)的僵硬癥狀。因此，一些學(xué)者推測(cè)被動(dòng)張力增加可能是DOMS癥疼痛發(fā)生的一個(gè)因素，即運(yùn)動(dòng)肌被動(dòng)張力減少，DOMS癥疼痛減輕。
目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為：肌節(jié)長(zhǎng)度不均一性是導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)肌機(jī)械損傷的主要原因，即肌節(jié)受到離心牽拉時(shí)容易被撕裂或斷裂。Reisman等認(rèn)為：損傷的肌纖維收縮結(jié)構(gòu)和未損傷的肌纖維結(jié)構(gòu)糾纏在一起形成了一個(gè)收縮結(jié)（contraction clot），這樣的收縮結(jié)導(dǎo)致了運(yùn)動(dòng)肌被動(dòng)張力增加。并依據(jù)此原理，推測(cè)有兩種情況能使被動(dòng)張力減少：
①如果牽拉受損的運(yùn)動(dòng)肌，很可能把收縮結(jié)撕裂成幾個(gè)小結(jié)，使纏繞的收縮機(jī)構(gòu)分離，那么被動(dòng)張力減少；
②牽拉期間，肌收縮成分較安靜狀態(tài)時(shí)用更強(qiáng)的力抵抗?fàn)坷?，?dǎo)致更多的肌節(jié)斷裂進(jìn)而增加了肌節(jié)的依從性（compliance），被動(dòng)張力減少。
Reisman等實(shí)驗(yàn)證實(shí)了此觀點(diǎn)，讓受試者在等動(dòng)測(cè)力儀上做單臂肘屈曲離心運(yùn)動(dòng)（5×10次，組間間歇20秒），運(yùn)動(dòng)后24小時(shí)，發(fā)現(xiàn)對(duì)肘關(guān)節(jié)進(jìn)行牽張后，DOMS癥疼痛減輕。然而，牽張能否減輕DOMS癥疼痛存在重大分歧，Andersen的綜述否定了運(yùn)動(dòng)前和運(yùn)動(dòng)后對(duì)運(yùn)動(dòng)肌牽張減輕DOMS癥疼痛的功效。Telley等更是懷疑肌節(jié)斷裂是肌肉離心收縮的一個(gè)重要生理過(guò)程（即肌節(jié)重塑過(guò)程），即肌節(jié)斷裂是可以避免的。
提示：牽張患DOMS癥的運(yùn)動(dòng)肌也可能加劇損傷。表明我們對(duì)離心收縮導(dǎo)致的肌肉損傷和再生過(guò)程仍不清楚，需要進(jìn)一步的基礎(chǔ)科學(xué)研究。
4.4 DOMS癥疼痛按摩治療
相對(duì)于牽張療法，DOMS癥疼痛按摩療法得到大多數(shù)學(xué)者認(rèn)可。雖然按摩是較好的DOMS癥疼痛療效，但其作用機(jī)制還不清楚，推測(cè)是由于按摩產(chǎn)生的機(jī)械壓力導(dǎo)致血流加快、肌肉張力減少和神經(jīng)興奮性改變所致。Zainuddin等讓受試者雙臂利用等動(dòng)測(cè)力儀作60次至大肘屈曲離心運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)后3小時(shí)，發(fā)現(xiàn)經(jīng)過(guò)按摩的運(yùn)動(dòng)臂較未經(jīng)按摩的運(yùn)動(dòng)臂疼痛大減輕，且上臂腫脹減輕，表明按摩加快了腫脹消除，部分支持了按摩作用的推測(cè)觀點(diǎn)。Zainuddin等的實(shí)驗(yàn)也給我們啟示：按摩時(shí)間應(yīng)在疼痛發(fā)生之前進(jìn)行。這符合DOMS癥疼痛發(fā)生機(jī)制原理。
4.5 DOMS癥疼痛運(yùn)動(dòng)治療
研究發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)能較好的減輕DOMS癥疼痛發(fā)生。其原因可能是：
①運(yùn)動(dòng)撕開(kāi)了酸痛肌肉的損傷粘連部位，加速了毒性代謝物的清除；
②運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致內(nèi)啡肽釋放增加，抑制了疼痛發(fā)生。
DOMS癥疼痛發(fā)生的中樞機(jī)制可能證實(shí)了此觀點(diǎn)。近來(lái)的研究表明：DOMS癥疼痛發(fā)生機(jī)制源于外周同時(shí)，也易化了中樞神經(jīng)系統(tǒng)。而運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的內(nèi)啡肽釋放使中樞神經(jīng)敏感性減弱，DOMS癥疼痛減輕。歸納DOMS癥疼痛治療方法，藥物療法和非藥物治療均有分歧，表明DOMS癥疼痛療法仍需深入研究。由于離心運(yùn)動(dòng)本身誘導(dǎo)了DOMS癥，且DOMS癥狀隨運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度增加而加重。提示：采用適宜的離心運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度是治療DOMS癥疼痛發(fā)生的好方法。Cheung等建議應(yīng)該用1至2周遞增負(fù)荷訓(xùn)練，讓運(yùn)動(dòng)員逐漸適應(yīng)不習(xí)慣的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度或運(yùn)動(dòng)量。
5.結(jié)論及建議
綜上所述，離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的肌組織超微結(jié)構(gòu)損傷、微循環(huán)損傷及周圍神經(jīng)系統(tǒng)遞質(zhì)釋放均能誘發(fā)運(yùn)動(dòng)肌DOMS癥疼痛發(fā)生，表明DOMS癥疼痛發(fā)生是多因素原因所致。更為關(guān)注的是：近來(lái)的研究從更深層次探討了DOMS癥疼痛發(fā)生的機(jī)制問(wèn)題，突破僅局限于外周機(jī)制學(xué)說(shuō)的研究，提出中樞神經(jīng)系統(tǒng)易化機(jī)制學(xué)說(shuō)，即誘發(fā)DOMS癥發(fā)生有兩條路：一條是肌肉損傷/炎癥導(dǎo)致外周傷害性受體敏感，產(chǎn)生疼痛感；另一條是肌肉機(jī)械受體介導(dǎo)了疼痛發(fā)生。但研究仍有缺憾，諸多研究結(jié)果仍有分歧，具體體現(xiàn)為究竟哪種因素致敏了傷害性受體？以及哪種因素易化了中樞神經(jīng)系統(tǒng)？證實(shí)我們對(duì)DOMS癥疼痛發(fā)生的確切機(jī)制仍不清楚，仍需進(jìn)一步研究。
DOMS癥疼痛療法雖有多種，但研究結(jié)果像DOMS癥疼痛發(fā)生機(jī)制一樣，存在許多分歧，這正是DOMS癥疼痛發(fā)生的機(jī)制不確切而導(dǎo)致的治療分歧。依據(jù)目前的研究，藥物療法尤其是抗炎性藥物應(yīng)慎用；熱療、按摩和運(yùn)動(dòng)療法可能是較好的治療方法。在較好的治療方法中，熱療可能是尤其值得研究的治療方法之一，因?yàn)闊岑熂せ盍思〗M織內(nèi)源性保護(hù)蛋白Hsp72，可能從根本上起到預(yù)防或治療的作用，值得我們進(jìn)一步研究證實(shí)。