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吳蠡蓀
【作者單位】：蘇州市紅江生物資源開發(fā)研究所
《蛇志》2003年03期
衰老的原因和機(jī)制至今未明，目前存在兩大類學(xué)說，一類學(xué)說認(rèn)為衰老是機(jī)體生活過程中發(fā)生的一不可逆損傷積累的結(jié)果；一類學(xué)說認(rèn)為衰老是由另遺傳確定的一個有程序的過程。由此可見，衰老是一個十分復(fù)雜的生物學(xué)過程，不可能取決于某它一系統(tǒng)，某一因素的作用。
1、啟契
衰老的微循環(huán)學(xué)說尚未見報道。作者根據(jù)20余年微循環(huán)的學(xué)習(xí)和研究，觀察人體生、長、老、病、死的微循環(huán)變化，人生各個時期微循環(huán)的變化人及其各自的特點(diǎn)，閱讀和借鑒有關(guān)文獻(xiàn)，明確微循環(huán)障礙與衰老存在著因果關(guān)系，微循環(huán)障礙可以是衰老的原因之一，可以是衰老的表現(xiàn)之一，或者亦是衰老的結(jié)果之一。但我可從下述三點(diǎn)出發(fā)：
一、微循環(huán)并非單純是機(jī)體整個循環(huán)系統(tǒng)的一部分，它具有自己獨(dú)特的結(jié)構(gòu)與功能，是機(jī)體許多器官中它獨(dú)立的一個器官(organ)單位；
二、微循環(huán)可以作為很多病理過程的原發(fā)部位或者原發(fā)應(yīng)答“器官”(primaryresponse“organ”)，經(jīng)常發(fā)生于創(chuàng)傷、修復(fù)、炎癥、水腫、休克、腫瘤、過敏反應(yīng)，組織或器官移植的排斥反應(yīng)等過程。此外，微循環(huán)障礙也在下列疾病中經(jīng)常見到：糖尿病、腎臟疾病、結(jié)締組織疾病、周動脈缺血性疾病、狀動脈疾病、外冠高血壓病、血液疾病、肺部疾病與肺心病、腦部疾病、眼部疾病和皮膚疾病等；
三、臨床上還看到改善微循環(huán)能起到抗衰老的作用，故而加以整理，供學(xué)術(shù)界同仁參考。
2、微循環(huán)是生命活動的基本單位
微循環(huán)是指直接參與組織，細(xì)胞的物質(zhì)交換和能量、信息傳遞的血液、淋巴液、組織液流動的體液循環(huán)。它涵蓋了生命活動的基本功能。人體組織、細(xì)胞的生命活動，都離不開物質(zhì)、能量和信息，即物質(zhì)、能量和信息這三個量有組織、有秩序的活動，是生命基礎(chǔ)。
物質(zhì)交換是指營養(yǎng)物質(zhì)和氧氣與廢物和二氧化碳的交換。能量的物質(zhì)是指三磷酸腺苷(ATP)和磷酸肌酸，其傳遞透過微血管壁供應(yīng)給細(xì)胞，肝臟是體內(nèi)生產(chǎn)ATP的工廠，通過微循環(huán)供應(yīng)全身的需要。信息大致有5類：神經(jīng)電信號、神經(jīng)介質(zhì)、激素、活性物質(zhì)（如前列腺素、內(nèi)皮素、緩激肽）、免疫活性細(xì)胞等。后4類信息都要通過組織間隙、微血管和初始淋巴管(即微循環(huán))向組織、細(xì)胞傳遞。
人體要正常生長、正?；顒樱托枰姓５奈⒀h(huán)。以動脈系統(tǒng)的末梢端(微動脈)和靜脈系統(tǒng)的起始端(微靜脈)，加上兩者之間所構(gòu)成的網(wǎng)狀毛細(xì)血管結(jié)構(gòu)，其中有微血流，稱為血液微循環(huán)(Microhemocirculation)見圖1，廣義上的微循環(huán)應(yīng)該包括淋巴微循環(huán)(Lymphatic Microcirculation)、組織導(dǎo)管(超微循環(huán)系統(tǒng)，ultraclrculationsystem)。超微循環(huán)主要指在超微結(jié)構(gòu)水平上，介于細(xì)胞之間的一些微細(xì)管道中的體液循環(huán)。微循環(huán)(Microcirculation)這個名稱是1954年在美國召開的頭一屆微循環(huán)生理學(xué)和病理學(xué)國際會議上正式確定和使用的，而以往稱為“毛細(xì)血管床”或“終末血管床”等名稱均廢除。
微循環(huán)除頭發(fā)、指(趾)甲、角膜外，全身軀體組織及內(nèi)臟器官均有微循環(huán)的存在。血液微循環(huán)，的血管很細(xì)，其直徑約為一根頭發(fā)的1/20；其血管壁厚度約為一張紙的1％，毛細(xì)血管內(nèi)壁只有一層內(nèi)皮細(xì)胞，允許小分子物質(zhì)自由進(jìn)出；其血管總長度達(dá)96558km；而毛細(xì)血管交織成網(wǎng)，全身毛細(xì)血管的總面積約為6300m2(體表1．8m2計(jì)算)，有足夠的場地和廣闊的面積，來實(shí)現(xiàn)細(xì)胞代謝所需的物質(zhì)交換、能量及信息的傳輸，擔(dān)負(fù)著血液流通、血液分配和組織的灌注。微循環(huán)的血流非常緩慢，為0．4mm/s～1mm/s，這就保證了在血液中濃度較高的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)從毛細(xì)血管透出，輸送到周圍的組織、細(xì)胞；而組織、細(xì)胞代謝所產(chǎn)生對人體有害的產(chǎn)物，如二氧化碳、肌酸、乳酸和其它廢物又被血液帶走，集中起來，由身體的排泄器官排出體外。因此，微循環(huán)是人體新陳代謝的場所，是維持人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的保證，亦是人體生命活動基本的單位。
3微循環(huán)是一個獨(dú)立的器官單位
臨床上微循環(huán)觀察主要是觀察血液微循環(huán)，它可以在顯微鏡下直接顯示；淋巴微循環(huán)要應(yīng)用特殊物質(zhì)如熒光物質(zhì)標(biāo)記才能觀察；組織液的流動就目前臨床上是尚難以觀察的，所以，目前臨床上所指的微循環(huán)，實(shí)際上只是血液微循環(huán)。因?yàn)槿梭w體表微循環(huán)的觀察，操作簡單，對人體無損傷，目前臨床上還在廣泛的應(yīng)用，國內(nèi)臨床微循環(huán)觀察的部位，已由指(趾)甲皺襞和眼球結(jié)膜，逐步增加到舌、唇、齒齦、鼓膜、小兒耳廓、眼底、軀干肢體皮膚、子宮頸、陰莖頭、女嬰外陰、肛門共計(jì)13個部位。血液微循環(huán)觀察的主要內(nèi)容是4個方面：一是觀察微血管特別是毛細(xì)血管的數(shù)量和形態(tài)，二是觀察微血管內(nèi)血液(含血細(xì)胞)的流動狀態(tài)；三是觀察微血管周圍的一些情況，如滲出、出血等；四是觀察微血管視野內(nèi)的如汗腺導(dǎo)管、角化層等的某些變化。
目前國內(nèi)、外比較統(tǒng)一對微動脈(Arteriol，亦有用Smallartery)的認(rèn)識：管徑一般在300μm以下，管壁具有1～5層平滑??；管壁內(nèi)膜具有彈性膜。
微循環(huán)的功能可以概括為，它是循環(huán)系統(tǒng)的中間環(huán)節(jié)，它既是血液循環(huán)的重要通路，又是臟器、組織、細(xì)胞進(jìn)行物質(zhì)交換的場所。微血管有自律運(yùn)動，起到類似心臟的作用，給毛細(xì)血管網(wǎng)充分的灌注，控制著血流和血壓，這是因?yàn)槲用}、毛細(xì)血管、微靜脈存在一定的壓力差，從而保證了充分的不間斷的血液流動。由于它具有自己獨(dú)特的結(jié)構(gòu)與功能，因此，可以說，它是機(jī)體許多器官中獨(dú)立的一個器官單位；因?yàn)槲⒀h(huán)研究已從顯微鏡下的直接觀察，發(fā)展到了細(xì)胞和分子水平的研究。目前國際上對微循環(huán)研究的熱點(diǎn)有兩個方面，一是再灌注損傷，主要是自由基引起細(xì)胞、組織的損傷，而引起酶滅活、DNA基因突變和細(xì)胞壞死。二是對血管內(nèi)皮細(xì)胞功能的研究，認(rèn)為血管內(nèi)皮細(xì)胞是全身較大的內(nèi)分泌器官，內(nèi)皮細(xì)胞約50～60h更新一次，而癌細(xì)胞為22h更新1次，1個內(nèi)皮細(xì)胞可供100個癌細(xì)胞的營養(yǎng)；血管內(nèi)皮細(xì)胞間需要纖維結(jié)合素或蛋白(Fibronectin，F(xiàn)n)參與連接，保持其穩(wěn)定性，F(xiàn)n缺乏，微血管通透性就會增大，F(xiàn)n的分子結(jié)構(gòu)中既有與巨噬細(xì)胞相結(jié)合的位點(diǎn)，又有與纖維蛋白、膠原、硫酸粘多糖、透明質(zhì)酸、神經(jīng)節(jié)苷脂、細(xì)菌、癌細(xì)胞及其他組織細(xì)胞結(jié)合的位點(diǎn)，有能抑制癌細(xì)胞生長的識別因子。由血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的微循環(huán)血流調(diào)節(jié)因子，直接調(diào)節(jié)血流狀態(tài)，有血管收縮因子(EDCF)和血管舒張因子(EDRF)直接調(diào)節(jié)微循環(huán)的血流狀態(tài)，但其本質(zhì)上就是一氧化氮(NO)，NO可引起血小板的凝集反應(yīng)，亦能抑制粒細(xì)胞的粘附反應(yīng)，是一把雙刃劍。
4微循環(huán)障礙是疾病發(fā)生的中間環(huán)節(jié)
微循環(huán)的血管和血流形態(tài)異常與功能紊亂稱為微循環(huán)障礙。微循環(huán)障礙就會導(dǎo)致新陳代謝紊亂，必然會使物質(zhì)交換障礙、能量傳遞紊亂和信息傳遞不暢，從而引起細(xì)胞、組織，直至臟器的功能、代謝和結(jié)構(gòu)發(fā)生病變，導(dǎo)致疾病的發(fā)生。反之，疾病或器官組織的病理改變，亦常有局部或全身的微循環(huán)異常。微循環(huán)障礙可導(dǎo)致組織的血液營養(yǎng)性灌流明顯減少，引起一系列缺血、缺氧性病變，嚴(yán)重時甚至造成臟器功能不全或衰竭。
當(dāng)人體腦微循環(huán)障礙時，腦細(xì)胞得不到足夠的營養(yǎng)和氧氣，會發(fā)生多夢、失眠、頭痛、頭暈、健忘，甚至面癱、偏癱、中風(fēng)、癡呆等。當(dāng)心血管微循環(huán)障礙時，心肌細(xì)胞營養(yǎng)不足，會出現(xiàn)胸悶、心慌、早搏、心絞痛，甚至發(fā)生心肌梗死、心源性猝死等；而長期微動脈收縮可導(dǎo)致高血壓、動脈硬化等。當(dāng)呼吸系統(tǒng)發(fā)生微循環(huán)障礙時，則會產(chǎn)生胸悶、氣短、咳嗽、哮喘，重者青紫發(fā)紺，甚至呼吸驟停。當(dāng)肝臟微循環(huán)障礙時，發(fā)生營養(yǎng)不良，可出現(xiàn)食欲不振、腹脹腹痛、便秘或腹瀉，重者出現(xiàn)腹水、浮腫。當(dāng)腎臟微循環(huán)障礙時，可呈現(xiàn)腰酸、腰痛、血尿、蛋白尿、水腫，血管收縮而引起腎性高血壓。當(dāng)肌肉、骨與關(guān)節(jié)微循環(huán)障礙時，代謝產(chǎn)物堆積，全身發(fā)生酸軟無力、麻木、疼痛或發(fā)生關(guān)節(jié)炎，重者可致殘廢。當(dāng)四肢微循環(huán)障礙時，微動脈阻塞而發(fā)生脈管炎；靜脈堵塞而致靜脈炎、靜脈曲張，重者刀割樣疼痛、跛行、潰爛，甚至截肢。有代謝性疾病、糖尿病、高粘血癥、高脂血癥、高凝血癥等疾病的時候，血細(xì)胞聚集而產(chǎn)生血液在微血管中流而不動，就必然會發(fā)生瘀滯。當(dāng)皮膚微循環(huán)障礙時，可出現(xiàn)瘀斑、黃褐斑、老年斑，以及手足麻木，體表有蟻?zhàn)吒校聿贿m等異常感覺。微循環(huán)障礙時?？梢饗D女的腰背痛、小腹痛、月經(jīng)不調(diào)、不孕癥、盆腔炎等氣滯血瘀的病征；男性則會引起性功能減退、前列腺炎、不育癥等。
所以，當(dāng)一致病因子作用于機(jī)體，致使無所不在的微循環(huán)障礙，引起某些組織或器官的病理生理改變而產(chǎn)生臨床癥狀，此時微循環(huán)障礙是疾病的中斷反應(yīng)；但當(dāng)微循環(huán)本身退行性變時，微循環(huán)發(fā)生功能障礙，又是機(jī)體衰老的原因之一；隨著年齡的增長，機(jī)體功能逐漸衰退，微循環(huán)的退行性變是必然規(guī)律，這是衰老的結(jié)果之一。
5微循環(huán)功能衰退是衰老的起始
良好的微循環(huán)功能是長壽基本的生理?xiàng)l件，微循環(huán)功能隨年齡的增長而呈降低趨勢。從臨床微循環(huán)觀察到，中年以后，隨年齡的增長，毛細(xì)血管迂曲、扭轉(zhuǎn)程度增加，老年人尤其70歲以后的甲襞管袢多呈現(xiàn)長、細(xì)、分枝管袢，少數(shù)老年人為短、迂曲及各種變異性管袢。隨年齡增大管袢間短路枝增多，血流有減慢趨勢，微血管對體液性因素(腎上腺素、乙酰膽堿及組胺)的敏感性升高。球結(jié)膜微血管類似動脈硬化癥，微靜脈管徑粗細(xì)不等，微動脈、毛細(xì)血管急劇迂曲，毛細(xì)血管呈多角形、篩網(wǎng)狀分布，呈現(xiàn)出動脈系統(tǒng)逐漸硬化、靜脈系統(tǒng)逐漸瘀滯、血流逐漸緩慢的微循環(huán)障礙形態(tài)及流態(tài)。另一組報告指出，老年人因血液粘滯性增大，紅細(xì)胞變形能力較差，微血管內(nèi)紅細(xì)胞凝塊存在，甲襞檢查時要特別注意毛細(xì)血管袢的異常形狀，靜脈的瘀滯和充血表現(xiàn)，以及乳頭下血管叢的改變；檢查眼結(jié)膜時要注意血管的彎曲、匐行并伴有顯著的擴(kuò)張。在老年動脈硬化中，動脈的扭曲和擴(kuò)張，甚至形成微動脈瘤，均可伴隨在大小不等的僵硬而薄的血管網(wǎng)或網(wǎng)絡(luò)中。以上說明，當(dāng)全身微循環(huán)出現(xiàn)衰退時，也就是人體衰老的開始。
6衰老時微循環(huán)的變化及其機(jī)制
正常人隨著年齡的增加微循環(huán)發(fā)生各種變化，這些變化既構(gòu)成了衰老時各器官系統(tǒng)發(fā)生功能障礙的基礎(chǔ)，又促進(jìn)了衰老的發(fā)生、發(fā)展，兩者之間形成惡性循環(huán)。微循環(huán)研究的范圍包括微血管、微血流和微血管周圍三部分，老年人微循環(huán)的變化見表1。
6．1年齡對微循環(huán)的影響
6．1．1年齡與微血管
微血管的形成與退行性變的出現(xiàn)，在個體發(fā)育過程中有一定規(guī)律，在人體甲襞微循環(huán)觀察中發(fā)現(xiàn)，辛淑華等報道，新生兒在出生當(dāng)天至28天甲襞血管的形態(tài)、分布是不同的，見表2。反映了甲襞管袢的發(fā)生、分化過程。金惠銘報告，兒童在6個月以后出現(xiàn)成熟的管袢，到6歲時已完全形成。韓錦玲等報告，1～13歲兒童的畸形管袢僅占4％。正常人發(fā)夾型、交叉型、畸形管袢的比例為6：3：1。金惠銘報告，如果排除疾病或外傷干擾，一般在45歲以后，開始出現(xiàn)微循環(huán)衰老的表現(xiàn)。50歲以后，其微循環(huán)障礙的程度逐漸加劇。張玉琴等報告，通過對131例60歲以上健康老人的甲襞微循環(huán)檢測，出現(xiàn)較多的異形管袢，已占47％。
6．1．2微循環(huán)與年齡
從田牛的綜合積分值來看，亦說明隨著年齡的增長，血管出現(xiàn)退行性變，機(jī)體功能逐漸衰退的規(guī)律。正常人甲襞微循環(huán)16項(xiàng)指標(biāo)綜合積分值檢測結(jié)果，見表3。甲襞微循環(huán)異常分度診斷標(biāo)準(zhǔn)分為5個等級。
(1)重度異常：管袢數(shù)減少至3條/mm以下，或減少80％以上；紅細(xì)胞重度聚集，血細(xì)胞與血漿分離，且多數(shù)管袢血流呈粒緩流甚至全停；血流中出現(xiàn)非局部因素引起的多數(shù)白色微血栓；管袢出血≥7條/1指甲襞。具備以上1項(xiàng)變化者，綜合積分值≥8。
(2)中度異常：管袢數(shù)減少40％～60％；輸入枝管徑縮小20％～60％或增寬60％，或管袢縮短80％或增長50％以上，或輸出枝管徑增寬≥100％；明顯的滲出，紅細(xì)胞中度聚集，多數(shù)管袢血流為粒流；管袢出血達(dá)3～6條/1指甲襞；血色暗紅；管袢形態(tài)短時間內(nèi)變化，畸形加交叉型達(dá)40％～100％；乳頭子坦。具備以上2項(xiàng)變化者，綜合積分值≥4。
(3)輕度異常：輸入枝、輸出枝或管袢頂徑增寬或縮窄達(dá)20％，管袢增長20％～50％或縮短20％，管袢畸形加交叉型達(dá)40％，血流呈粒線流；有輕度滲出或出血1～2條/1指甲襞；乳頭下靜脈叢明顯且擴(kuò)張變粗；管袢模糊；血流中白細(xì)胞全無或增多>30個/15s；汗腺導(dǎo)管3～4條/1指甲襞。具備以上3項(xiàng)變化者，綜合積分值>2。
(4)大致正常：綜合積分值≤2。
(5)正常：綜合積分值<1。
綜合積分值隨年齡增加而上升，<20歲，<1；<60歲，<2>60歲，>2～3。證明微循環(huán)的退行性變與年齡的衰老是呈正相關(guān)的。再從正常人球結(jié)膜微循環(huán)21項(xiàng)指標(biāo)綜合積分值檢測結(jié)果，見表4。球結(jié)膜微循環(huán)綜合積分值，正常人的范圍為1～13。其中20歲以下<2；20～50歲<7；51～60歲<10；60歲以上<13。球結(jié)膜微循環(huán)異常分度診斷標(biāo)準(zhǔn)分為5個等級。
(1)重度異常：微血管減少80％以上，或大面積缺血區(qū)或灶性缺血區(qū)4灶以上；微動脈消失；微動脈中度紅細(xì)胞聚集，血流呈粒緩流者；微靜脈重度紅細(xì)胞聚集，血球、血漿分離，呈粒緩流至全停；多數(shù)毛細(xì)血管中出現(xiàn)多數(shù)白色微血栓或靜脈中出現(xiàn)多數(shù)白色微血栓；微動脈中出現(xiàn)白色微血栓。具備以上1項(xiàng)變化或具備中度異常3項(xiàng)以上者，加權(quán)積分值≥25。
(2)中度異常：微血管減少40％～60％以上，或出現(xiàn)缺血區(qū)2～3灶；管徑改變達(dá)80％，A/V>1：11；微動脈或微靜脈廣泛粗細(xì)不等或邊緣不齊；微動、靜脈或集合毛細(xì)血管囊狀擴(kuò)張>10個或微血管瘤>6個；血色蒼白或暗紫；微靜脈內(nèi)紅細(xì)胞中度聚集，多數(shù)微靜脈血液呈粒流；毛細(xì)血管中可見白色微血栓或微靜脈中偶見白色微血栓；非眼疾病引起的廣泛水腫或廣泛出血。具備以上3項(xiàng)變化或具備輕度異常中的4項(xiàng)以上，或不足4項(xiàng)但有中度異常中的1項(xiàng)，加權(quán)積分值≥15。
(3)輕度異常：微血管減少20％以上，或出現(xiàn)缺血區(qū)1灶；管徑改變40％～60％，A/V>1：5；微動脈或微靜脈粗細(xì)不等或邊緣不齊>4條血管；微動、靜脈或集合毛細(xì)血管囊狀擴(kuò)張<10個或微血管瘤<6個；血管廣泛密網(wǎng)格結(jié)構(gòu)；血管走行異常呈多旋環(huán)狀或絲球狀；微靜脈內(nèi)紅細(xì)胞輕度聚集。具備以上3項(xiàng)變化或具備中度異常變化中2、3、4、5、7中的任何1項(xiàng)，加權(quán)積分值≥10。
(4)大致正常：具備輕度異常中任何1項(xiàng)，加權(quán)積分值≥6。
(5)正常：加權(quán)積分值<6(60歲以下)。從球結(jié)膜加權(quán)積分值來看，亦是隨著年齡增加而上升，亦說明年齡的增長，隨著微循環(huán)的退行性變，機(jī)體功能亦逐漸衰退的規(guī)律。
6．2衰老時微血管的功能改變
6．2．1衰老時微血管退行性變
衰老時微血管與其他組織一樣，會出現(xiàn)退行性變，主要表現(xiàn)為毛細(xì)血管、微靜脈，甚至微動脈，出現(xiàn)明顯的迂曲、扭絞，伴有動脈硬化和高血壓的老年病人中，此種變化尤為突出。在對老年人作眼球結(jié)膜微循環(huán)活體顯微鏡觀察時，?？梢姷矫?xì)血管重度的彎曲(tortuous)和打結(jié)(linking)，甲襞微循環(huán)中除有畸形管袢比例明顯增加外，還可見到毛細(xì)血管輸入枝口徑縮小，輸出枝口徑擴(kuò)大，管袢伸長。嚴(yán)重高血脂老年患者作甲襞微循環(huán)觀察，常見到輸出枝弛張延長。
6．2．2衰老時微血管壁損害
機(jī)體在衰老的過程中，可出現(xiàn)微血管壁的損傷。這些損傷發(fā)生在襯里微血管壁腔面的內(nèi)皮細(xì)胞，早期出現(xiàn)的反應(yīng)是血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹和分離，嚴(yán)重時呈“皰疹”樣突起，甚至發(fā)生內(nèi)皮細(xì)胞壞死、脫落，內(nèi)皮細(xì)胞下的基膜、膠原纖維的暴露，血漿與膠原纖維接觸從而促使體內(nèi)凝血系統(tǒng)的激活；也可造成局部或全身的血管內(nèi)凝血，近年來提出的“微栓塞綜合征”(micro-embolismsyndrome)的形成，即與微循環(huán)的這些變化有關(guān)。因此，老年人容易有血栓形成的傾向。
微血管的損傷亦表現(xiàn)為基底膜的增厚，這是由于老化過程中局部膠原增生，血清蛋白和淀粉樣蛋白在毛細(xì)血管上沉積，使毛細(xì)血管壁基底膜增厚，從而減少了組織的營養(yǎng)和氧的供應(yīng)，使代謝產(chǎn)物如二氧化碳和乳酸等在局部堆積，影響微血管周圍細(xì)胞的功能與代謝。
微血管壁發(fā)生嚴(yán)重病變時，微血管壁的完整性及伸展性受到嚴(yán)重破壞，以致造成微血管延長、彎曲、局部擴(kuò)張。在球結(jié)膜微循環(huán)活體觀察時，常見到三角形或菱形的毛細(xì)血管局部膨大，稱為微血管瘤(Microaneurysm)。這些病變又可進(jìn)一步加重血流緩慢、郁滯，從而在微血管(以微靜脈多見)的局部膨大，形成無數(shù)的微小血池(Microbloodpool)，這里比較容易產(chǎn)生血小板、白細(xì)胞或者紅細(xì)胞的聚集，從而加重微血流的“淤泥化”，促成局部或全身的血管內(nèi)凝血，這種變化在老年人患有動脈硬化、糖尿病時比較多見。若在健康青年人中見到有較多的微血管瘤時，經(jīng)追蹤觀察發(fā)現(xiàn)，這些青年人常有心血管疾病的陽性家族史，目前雖然他們健康，但隨著年齡的增大，則有心血管疾病的易發(fā)傾向。
在動物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，在應(yīng)激的情況下，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞會向管腔內(nèi)伸出細(xì)長突起。在老年人血流緩慢的情況下，如果此種突起增多，且持續(xù)不消失，則會在微血管內(nèi)使血液逐漸蓄積、瘀滯，繼而發(fā)生酸中毒、內(nèi)皮細(xì)胞損傷，從而造成微血管管腔狹窄與微血流的各種障礙，這些情況均為微血栓的形成創(chuàng)造了條件。
6．2．3衰老時微血管自律運(yùn)動的減弱
衰老過程中微血管的功能變化常表現(xiàn)為微血管自律運(yùn)動的減弱。由于微血管遠(yuǎn)離心臟，因此，心臟的舒縮雖對微血流有一定作用，但微血管自律運(yùn)動對推動毛細(xì)血管中的微循環(huán)更加直接。微血管的一種自發(fā)的不從屬于心臟跳動的、節(jié)律性的舒縮運(yùn)動，稱為微血管的自律運(yùn)動。這是一種具有獨(dú)特的頻率和振幅的運(yùn)動波，其運(yùn)動頻率的大小與整體血壓、脈搏無直接關(guān)系。20世紀(jì)30年代Clark夫婦先發(fā)現(xiàn)，1982年修瑞娟進(jìn)行48～72h連續(xù)觀察如海濤式灌注；此后琲琲觀察指出：微血管除每分鐘有頻率較快的自主節(jié)律舒縮外，每3～5min或8～9min還有一次周期明顯的收縮和擴(kuò)張運(yùn)動，這樣微動脈的自律運(yùn)動和低頻舒縮運(yùn)動疊加，構(gòu)成了微動脈的運(yùn)動波。微動脈、微靜脈、淋巴管均具有自律運(yùn)動，但微靜脈不如微動脈活躍，直毛細(xì)血管沒有自律運(yùn)動。微血管自律運(yùn)動的功能起到類似心臟的作用，給毛細(xì)血管網(wǎng)充分的灌注，它以獨(dú)特的頻率驅(qū)動著微血管內(nèi)的血流去灌注末梢的組織細(xì)胞，微血管的自律運(yùn)動有著調(diào)節(jié)器官和組織中的血流量，平衡局部與整體的血管內(nèi)壓力，克服外周血流阻力，擴(kuò)大血液與組織之間的物質(zhì)交換面積，調(diào)節(jié)血液、組織液和淋巴液之間平衡等重要功能。當(dāng)微血管的自律運(yùn)動逐漸減弱時，必然會使微循環(huán)的灌流不良，毛細(xì)血管內(nèi)血流緩慢，甚至瘀滯，引起缺血缺氧，導(dǎo)致細(xì)胞腫脹、變性、壞死，如發(fā)生在器官微循環(huán)內(nèi)，則會引起重要器官功能受損害。直至因年老出現(xiàn)多器官系統(tǒng)功能衰竭而死亡。
6．2．4衰老時微血管通透性升高
微血管通透性升高與體內(nèi)體液性因素紊亂或自由基增多有關(guān)，其主要機(jī)制是毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間隙擴(kuò)大與(或)基底膜破壞。正常情況下，毛細(xì)血管壁上相鄰的兩個內(nèi)皮細(xì)胞是緊密連接，但是又有一個寬度約為3～20nm的狹縫。微循環(huán)障礙(特別是急性時)，由于組胺、5-羥色胺、緩激肽、血酸性增強(qiáng)、滲透壓明顯增高等因素，使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間的狹縫加大，而使毛細(xì)血管通透性明顯增高，具有半透膜特性的毛細(xì)血管基底膜的破壞，更加重了毛細(xì)血管的通透性。此外，毛細(xì)血管通透性的增加還與組織損傷時所釋放和形成的一些物質(zhì)有關(guān)，這些物質(zhì)中，除了包括一般的組織代謝產(chǎn)物和化學(xué)遞質(zhì)外，還有比較特殊的物質(zhì)，如調(diào)節(jié)毛細(xì)血管通透性的球蛋白系統(tǒng)以及白細(xì)胞誘導(dǎo)素等。微循環(huán)障礙時，微血管通透性高的部位是在毛細(xì)血管的靜脈端和微靜脈。微血管通透性升高與有效循環(huán)血量明顯減少、血液濃縮之間形成惡性循環(huán)。
近年來，發(fā)現(xiàn)纖維連接蛋白(Fibronectin，F(xiàn)n)和自由基在微血管通透性增高和破壞完整性中起重要作用。微血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生和分泌的Fn與內(nèi)皮細(xì)胞下膠原纖維的親和力很強(qiáng)，維持微血管的完整性。一定濃度的Fn可使微血管內(nèi)皮細(xì)胞保持正常的鋪平、錨鏈和伸展功能。在病理狀態(tài)下，體內(nèi)Fn常減少，導(dǎo)致微血管完整性破壞和通透性升高。自由基引起微血管通透性升高的機(jī)制尚未完全明白，有人認(rèn)為除可直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞外，可能還通過其它介質(zhì)間接影響微血管通透性。
李少華等認(rèn)為各種炎性遞質(zhì)作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞膜受體，使內(nèi)皮細(xì)胞變形，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞連接部位裂隙擴(kuò)大，是急性炎癥反應(yīng)時微血管通透性增加的主要機(jī)制。
當(dāng)老年人發(fā)生微血管通透性升高時，器官微血管外的間質(zhì)中從微血管滲出的水腫液增多，間質(zhì)壓力增高，由此可產(chǎn)生兩個不良后果，一方面是間質(zhì)壓力升高，壓迫微血管和毛細(xì)淋巴管，進(jìn)一步使微循環(huán)障礙加劇，加重了缺血組織器官的缺血、缺氧；另一方面是由于間質(zhì)中滲出液增多、堆積，使毛細(xì)血管與實(shí)質(zhì)細(xì)胞間的距離加大(正常時不能超過20～50μm)，嚴(yán)重地影響了氧氣、免疫物質(zhì)、營養(yǎng)物質(zhì)或代謝產(chǎn)物的運(yùn)輸與交換，加速了衰老的進(jìn)程。
6．2．5衰老時微血管舒縮功能紊亂
微血管舒縮功能異常在衰老的微循環(huán)障礙中出現(xiàn)較早，而且常見。具有平滑肌結(jié)構(gòu)的微血管(如微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌及部分微靜脈)對體液性因素的調(diào)節(jié)是十分敏感的。正常情況下，由于全身性血管收縮物質(zhì)的濃度保持相對恒定，所以，各臟器微循環(huán)血管主要靠其局部的體液性物質(zhì)通過反饋?zhàn)饔毛@得調(diào)節(jié)，這就是微血管代謝性自動調(diào)節(jié)學(xué)說的依據(jù)。局部的體液物質(zhì)分為兩大類：一類直接作用于有平滑肌的微血管，引起舒縮反應(yīng)，而且還可以增高(直接或間接)微血管壁的通透性。這類物質(zhì)包括神經(jīng)遞質(zhì)(去甲腎上腺素等)、血管活性物質(zhì)(組胺、緩激肽等)以及組織代謝產(chǎn)物，后二者皆可引起擴(kuò)張血管反應(yīng)。另一類是間接作用于微血管平滑肌的物質(zhì)，如：單胺氧化酶抑制劑、細(xì)菌內(nèi)毒素、血管緊張素、各種陽離子及激素等。這類物質(zhì)可能是通過使腎上腺素、去甲腎上腺素失去活性或與其競爭受體等方式引起微血管功能障礙。除此以外，有入主張微血管還有肌源性自動調(diào)節(jié)，此學(xué)說認(rèn)為微血管之調(diào)節(jié)主要是以管內(nèi)壓力改變?yōu)榛A(chǔ)，當(dāng)微血管內(nèi)壓升高時，微血管平滑肌收縮、口徑縮??；微血管內(nèi)壓降低時，則出現(xiàn)相反的變化。神經(jīng)系統(tǒng)對微血管的調(diào)節(jié)作用相對來說比較次要。
衰老的微循環(huán)障礙時發(fā)生微血管痙攣以微動脈、毛細(xì)血管前括約肌及微靜脈為較強(qiáng)，前二者的痙攣可造成該處微血管內(nèi)的血液與全身循環(huán)隔斷，嚴(yán)重時甚至使微血管完全閉鎖。毛細(xì)血管前括約肌有豐富的平滑肌結(jié)構(gòu)，外面無結(jié)締組織包圍，因此直接暴露于體液環(huán)境中；它又是控制毛細(xì)血管血流的“閘門”，因此它的頻繁痙攣會嚴(yán)重影響到毛細(xì)血管網(wǎng)中的血液灌流，此時如作活體觀察，可見毛細(xì)血管中血流呈“虛線”狀。微動脈和毛細(xì)血管前括約肌的痙攣常造成微循環(huán)血液灌流明顯減少，引起缺血缺氧狀態(tài)。微靜脈的強(qiáng)烈痙攣可造成微循環(huán)的瘀血和缺氧。
此外，在病理情況下，微循環(huán)中動靜脈短路開放，形成一條非營養(yǎng)性血流通道。特別是肺組織中大量的動靜脈短路開放可使肺靜脈血含氧量降低，從而降低全身微循環(huán)血液灌流的有效性，后果更為嚴(yán)重。
近年，微循環(huán)障礙時體液因子的變化及其作用機(jī)制引起很大關(guān)注，研究取得較大進(jìn)展，其中包括鈣離子、內(nèi)皮細(xì)胞源性收縮因子(EDCF)與舒張因子(EDRF)、腺苷、內(nèi)阿片肽、心房肽、前列腺素和白三烯等。
EDCF與EDRF現(xiàn)已知曉是一氧化氮(NO)，NO是一個具有多種作用的信號分子，主要有二種作用：舒張血管平滑肌，抑制血小板聚集和粘附。在正常生理狀態(tài)，內(nèi)皮細(xì)胞釋放EDRF占優(yōu)勢，抑制血管收縮和血小板激活，對機(jī)體起保護(hù)作用。EDCF中主要為內(nèi)皮素(ET)，由21個氨基酸組成的肽，它結(jié)合到血管平滑肌特殊的膜受體，引起細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+增加，產(chǎn)生持續(xù)平滑肌收縮。ET的縮血管作用起效慢，作用持久。
6．3衰老時微血流的紊亂改變
6．3．1微血流的基本通路
正常微循環(huán)中有三條微血流的基本通路。一是營養(yǎng)通路：是血液與細(xì)胞間進(jìn)行物質(zhì)和氣體交換的循環(huán)通路。血循環(huán)經(jīng)微動脈→后微動脈→毛細(xì)血管前括約肌→毛細(xì)血管(網(wǎng))→毛細(xì)血管后靜脈→微靜脈。二是直捷通路：是安靜狀態(tài)下的循環(huán)通路。血循環(huán)經(jīng)微動脈→直捷通路→毛細(xì)血管后靜脈→微靜脈。三是非營養(yǎng)通路：血循環(huán)經(jīng)微動脈或小動脈→動靜脈吻合支→微靜脈或小靜脈。為應(yīng)變情況下，需要大量血液回流到心臟去時，或在高溫環(huán)境下交替進(jìn)行開放，一般情況下不開放。
在營養(yǎng)通路上，微循環(huán)血流的速度較慢、流量較小，因此提供了良好的條件，使循環(huán)血液與組織間能獲得充分的物質(zhì)和氧氣交換。這是機(jī)體維持生命活動的基本場所，因?yàn)榫S持各種新陳代謝和細(xì)胞功能的交換主要在這里完成，因此，亦稱此條微循環(huán)的通路為人體中的生命之路。
6．3．2衰老時血小板的粘附
機(jī)體衰老過程中，微循環(huán)要維持正常血液灌流，需要具備正常流態(tài)(flowstatus)。近幾年李貴山借助錄像，多角度研究了血液流變的形態(tài)變化。早期發(fā)生的變化常是微血管壁與血細(xì)胞間發(fā)生粘附，尤以血小板與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附發(fā)生較早，這對衰老和很多病理過程的發(fā)展具有重要意義。這些變化不僅直接引起相應(yīng)臟器微循環(huán)血流灌流障礙，并且常是這些臟器發(fā)生功能障礙的開始。
血小板的粘附常在微血管損傷的基礎(chǔ)上發(fā)生。主要與血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，其下的膠原纖維暴露有關(guān)。由于膠原纖維中的賴氨酸E-氨基基團(tuán)帶陽電荷，血小板表面帶陰電荷，從而相互吸引，發(fā)生粘附，并引起血小板聚集和釋放反應(yīng)，使粘附的血小板迅速形成小的聚塊，并可進(jìn)一步吸引更多的血小板和其他血細(xì)胞。
6．3．3衰老時紅細(xì)胞的聚集
機(jī)體衰老的過程中，發(fā)生微循環(huán)障礙，血液循環(huán)的營養(yǎng)通路先出現(xiàn)變化，在血小板發(fā)生粘附和聚集的同時，紅細(xì)胞也可發(fā)生聚集。正常時紅細(xì)胞都是均勻地混懸于血漿之中，這是因?yàn)榧t細(xì)胞表面及血管內(nèi)皮表面均帶負(fù)電荷，因此，在紅細(xì)胞之間以及紅細(xì)胞與毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞之間，由于電荷的相互排斥，而使紅細(xì)胞維持于均勻的混懸狀態(tài)。據(jù)測定，正常人血漿中的紅細(xì)胞表面電荷為16．4×10-5靜電單位，正常衰老過程中，微血流中紅細(xì)胞表面電荷減少，或因異常蛋白基團(tuán)的形成，遮蓋了紅細(xì)胞膜表面的帶電基團(tuán)，亦可能血液中出現(xiàn)了一些異常分子，從而引起紅細(xì)胞之間發(fā)生橋聯(lián)，亦有人認(rèn)為紅細(xì)胞的聚集可能與紅細(xì)胞表面的聚集受體激活有關(guān)，從而容易引起紅細(xì)胞的聚集。紅細(xì)胞聚集和紅細(xì)胞變形能力降低是導(dǎo)致紅細(xì)胞流態(tài)異常的主要原因。白細(xì)胞流態(tài)異常主要表現(xiàn)在白細(xì)胞附壁粘附和嵌塞毛細(xì)血管。
微循環(huán)障礙時微血流速度常常緩慢或停滯，產(chǎn)生齒輪狀節(jié)律性流動或擺動等異常的血流。微血流的緩慢可以是血細(xì)胞聚集的原因，也可以是其結(jié)果，二者形成惡性循環(huán)。在活體微循環(huán)(球結(jié)膜或甲襞)觀察中，微血流緩慢時，血流呈粒狀或絮狀(正常時呈線狀)。微血流緩慢和白細(xì)胞聚集可以進(jìn)一步引起微血管管壁損傷、組織灌流不足和酸中毒。繼續(xù)發(fā)展和加重時可由于紅細(xì)胞膜破壞而出現(xiàn)血液“淤泥化”(sludging)，紅細(xì)胞聚集造成該微血流供應(yīng)區(qū)周圍的組織細(xì)胞缺氧加劇，聚集團(tuán)塊阻塞細(xì)小的毛細(xì)血管分枝，引起相應(yīng)區(qū)域微循環(huán)的無灌流狀態(tài)，聚集的紅細(xì)胞通過脾或骨髓血竇時，容易發(fā)生破裂，其碎片又可被單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬，造成紅細(xì)胞的減少，其后果進(jìn)一步加重缺氧。上述病理變化在老年人伴有慢性病時更明顯，中醫(yī)認(rèn)為久病必瘀就是這個道理。
6．3．4衰老時紅細(xì)胞的變形性降低
衰老過程中紅細(xì)胞膜蛋白容易發(fā)生變性，這是衰老時機(jī)體內(nèi)發(fā)生“差誤蛋白質(zhì)合成”以及生物大分子交聯(lián)變化中的一部分，紅細(xì)胞膜功能的障礙，使紅細(xì)胞變形能力明顯降低。繼而阻塞微血管，影響代謝活動。
6．3．5衰老時微血流的紊亂
老年人還易發(fā)生白細(xì)胞的粘附、嵌塞，血小板的粘附、聚集，因此，老化過程中容易產(chǎn)生血栓形成。在活體微循環(huán)檢查時，在微靜脈等處有時可見到緊貼微血管壁緩慢翻滾而過的白色微小血栓，這種血栓是以血小板聚集為基礎(chǔ)的，其中還包含有白細(xì)胞。血栓形成則容易發(fā)生組織器官的缺血性損傷，此種變化在有心腎功能退行性變化或輕度功能障礙時，表現(xiàn)得尤為明顯。
當(dāng)老年人血中脂質(zhì)增多，中分子物質(zhì)增加等變化，或呼吸道病變而引起的繼發(fā)性紅細(xì)胞增多時，全血粘度、血漿比粘度均會明，顯升高，微血流的流動更緩慢，血漿流態(tài)紊亂表現(xiàn)在邊緣血漿層消失，環(huán)形運(yùn)動(Circusmotion)消失。微血流還可出現(xiàn)一種血細(xì)胞好像從血漿中撇出(skimming)的現(xiàn)象，流速慢的血流血漿量多，這種現(xiàn)象又叫作撇流。它主要發(fā)生在單位時間內(nèi)通過微血管的血量減少的情況下，此時部分微血管，特別是毛細(xì)血管中似乎沒有血細(xì)胞通過，然而仔細(xì)觀察可見有血小板懸浮在血漿中流動。在低血流量狀態(tài)下，雖然有紅、白細(xì)胞灌流的微血管明顯減少，但在這些微血管中仍有血漿循環(huán)。它雖然不能供給氧，但能繼續(xù)為組織運(yùn)送營養(yǎng)物質(zhì)和帶走代謝產(chǎn)物。這可能是機(jī)體處在低灌流等微循環(huán)障礙情況下的一種代償性保護(hù)機(jī)制。但是，以上情況均會嚴(yán)重地影響血液與組織中的物質(zhì)交換。臨床上我們亦能觀察到組織灌流好與差的情況，詳見表5。
6．4衰老時微血管周圍改變
衰老時的微血管及微血流的變化必然導(dǎo)致微血管周圍的細(xì)胞與間質(zhì)功能障礙。
6．4．1衰老時毛細(xì)血管壓力的改變
毛細(xì)血管靜水壓是心臟給予循環(huán)血液剩余的力量，就會在血液通過大動脈和微血管單位的肌性動脈部分壓力降低后所剩余的壓力。因?yàn)樾呐K產(chǎn)生的壓力是可變的，尤其是老年時心臟的衰弱或高血壓時，各種含平滑肌的血管也在不停地舒縮，微循環(huán)內(nèi)的壓力有很大的變化，所以毛細(xì)血管壓也是有變化的。液體靜水壓或毛細(xì)血管后阻力的變化也會影響毛細(xì)血管壓。
毛細(xì)血管內(nèi)外的壓力差稱跨壁壓力，它能影響微血管平滑肌的舒縮狀態(tài)。毛細(xì)血管血流增多和跨壁壓力升高直接刺激微動脈和毛細(xì)血管前括約肌，使微血管平滑肌收縮，血管口徑縮小，毛細(xì)血管內(nèi)壓降低，反之，跨壁壓力降低，可使微血管舒張。
當(dāng)機(jī)體衰老時會發(fā)生微循環(huán)障礙，尤其在應(yīng)激情況下，發(fā)生急性微循環(huán)障礙時，由于微動脈劇烈收縮，微循環(huán)中血流主要走直捷通路，毛細(xì)血管血流很少，流速減慢甚至停滯，毛細(xì)血管中液體靜水壓降低，因此，組織間液可通過毛細(xì)血管壁進(jìn)入微血管。這部分功能性細(xì)胞外液起著一個“自身輸液”的作用，使毛細(xì)血管獲得部分充盈。據(jù)測定，在一個中度失血的患者，毛細(xì)血管的這種充盈以150ml/h的速度進(jìn)行，總量可達(dá)1500ml左右。這種功能性細(xì)胞外液的“自身輸液”的作用，對微循環(huán)的灌流和有效循環(huán)血量的增加雖然起了一定的代償作用，但是對組織細(xì)胞來說又有不利的一面。以后隨著微循環(huán)障礙的發(fā)展，微靜脈的強(qiáng)烈收縮導(dǎo)致血流停滯，使微循環(huán)瘀血、缺氧和酸中毒加重，代謝產(chǎn)物及組胺等舒血管物質(zhì)積蓄，從而使微動脈等微血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，此時血液不再限于只通過直捷通路，而是經(jīng)過毛細(xì)血管前括約肌大量涌進(jìn)毛細(xì)血管網(wǎng)，所以，毛細(xì)血管的液體靜水壓上升，功能性細(xì)胞外液通過毛細(xì)血管壁進(jìn)入毛細(xì)血管的“自身輸液”作用停止。相反，微血管壁通透性升高，血液成分大量外滲。這種外滲的速度可達(dá)600ml/h，嚴(yán)重時甚至可有微血管壁破損而發(fā)生漏出現(xiàn)象。
6．4．2衰老時微血管周圍病變
在老年人或老年患者的活體微循環(huán)觀察中發(fā)現(xiàn)，微靜脈的血管壁喪失其完整性，血漿大部滲出，血管周圍水腫，并可有滲血，水腫嚴(yán)重時則無法看清血管。微血管長時間痙攣、擴(kuò)張、瘀血和通透性增高，其周圍就會產(chǎn)生程度不等的滲出和出血。上述情況輕微時，微血管外形仍然完整；嚴(yán)重時，可有微血管管壁彈性降低、血管延長、彎曲、局部擴(kuò)張、形成微血管瘤等，在此基礎(chǔ)上，終于因管壁破壞而出血。
微血管周圍的滲出在微循環(huán)活體觀察中可以呈現(xiàn)血柱輪廓模糊，甚至?xí)r隱時現(xiàn)。嚴(yán)重的滲出又反過來壓迫微血管壁，加重微循環(huán)障礙。微血管的出血新鮮時呈鮮紅色，陳舊時呈暗紅色或黃褐色，后者是含鐵血黃素沉著所致。
微血管的痙攣、缺氧可影響其外面結(jié)締組織中的肥大細(xì)胞。肥大細(xì)胞在脫顆粒反應(yīng)時產(chǎn)生許多體液因子(如組胺等)，它們作用于微血管，引起微血管的舒縮反應(yīng)或使其通透性升高，從而加重微循環(huán)障礙。
6．4．3衰老時間質(zhì)功能障礙
間質(zhì)中膠原交聯(lián)增加，代謝活動降低，降解增多。間質(zhì)失調(diào)可使皮膚脫水，皮膚皺褶形成，間質(zhì)的變化還可使作用物或代謝物的通透及彌散作用發(fā)生障礙，這些變化均會引起老化的病變，如憩室、疝、脫垂、椎間盤破裂、白內(nèi)障及許多骨骼肌肉系統(tǒng)的改變等。
7微循環(huán)障礙與細(xì)胞凋亡的關(guān)系
細(xì)胞凋亡(apoptosis)就是程序性細(xì)胞死亡，正常的生命活動需要細(xì)胞分裂誕生新的細(xì)胞，同時也需要細(xì)胞死亡，以維持我們器官內(nèi)細(xì)胞數(shù)目的平衡。在成年人每天有上百億細(xì)胞誕生，同時又有上百億細(xì)胞通過一種調(diào)控“自殺過程”而死亡，稱作程序性細(xì)胞死亡。血管內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡是微循環(huán)發(fā)生發(fā)展的一個重要環(huán)節(jié)，可誘發(fā)一系列微血管、微血流的病變。衰老時血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡與脫落大于其新生的細(xì)胞，此時，會引起微血管的損傷，微血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷可引起一系列微循環(huán)障礙的病癥，明顯的是血栓的形成，因此，如何減少或減慢血管內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡與脫落，對防止、減輕血管損傷及血栓形成將提供一條新的防治之路，這對防治心肌梗死、心絞痛、腦血栓、外周血管病、糖尿病等老年性疾病均有裨益，尤其對老年性退行性變的改善，必將起到事半功倍的作用。
8正常的微循環(huán)是健康長壽的保障
在臨床實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)，一般來說，微循環(huán)障礙明顯時，衰老的過程容易進(jìn)展，反之，通過治療微循環(huán)障礙而恢復(fù)正常的微循環(huán)時，對機(jī)體抗衰老有益，由此說明微循環(huán)障礙與衰老之間存在一定的因果關(guān)系，微循環(huán)障礙在促進(jìn)器官、組織和整體衰老中起重要作用。
人體的任何器官、任何部位其中包括心臟在內(nèi)，都需要有一個正常健康的微循環(huán)，否則就會出現(xiàn)相應(yīng)器官的病變，就微循環(huán)本身而言，細(xì)而長的血管，若不預(yù)防保健，則容易發(fā)生故障：血管壁菲薄，若發(fā)生微循環(huán)障礙，微血流中的水份或有形物質(zhì)易注入組織間隙而出現(xiàn)水腫，微循環(huán)周圍的感覺神經(jīng)末梢亦可感知，而發(fā)生局部酸痛、麻木、發(fā)冷、蒼白等；血流緩慢易發(fā)生血液瘀滯，如腫瘤，炎癥、休克、燒傷等均有微循環(huán)障礙，并有瘀血、水腫等一系列病理變化。所以，微循環(huán)障礙是很多疾病發(fā)病的一個中間環(huán)節(jié)，應(yīng)用改善微循環(huán)障礙的療法，則有助于防老抗衰。應(yīng)先避免情緒上的“應(yīng)激”狀態(tài)，凡事不必過分地喜怒哀樂，以保持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定；適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉，以保持體內(nèi)交感神經(jīng)系統(tǒng)與迷走神經(jīng)系統(tǒng)之間的平衡，有利微循環(huán)的正常舒縮功能與微血流的暢通；適當(dāng)選擇一些保健藥品，如長期服用純?nèi)叻勰z囊，每晚2～3粒(Ⅰ號膠囊)，全身無疼痛、無不適之處，意在活血化瘀，亦有助于疾病的康復(fù)，建立科學(xué)的飲食觀，補(bǔ)充維生素C、E、A，葉酸、鐵等，有利于造血所需的營養(yǎng)物質(zhì)，日常生活中多攝入含此類物質(zhì)的蛋類、牛奶、魚蝦、豆類制品、蔬菜和水果等，并注意多吃含不飽和脂肪酸的食物，如魚類、花生油、芝麻油、豆油等，少吃動物的內(nèi)臟及脂肪，清晨一杯淡鹽水，有清潔和稀釋血液、促進(jìn)代謝、排洗毒素的功效；避免接觸有毒物質(zhì)，如苯的氨基、硝基化合物等可引起高鐵血紅蛋白血癥等等；謹(jǐn)慎用藥，如氯霉素、磺胺類藥物能妨礙造血功能。
關(guān)于衰老的學(xué)說較多，但人們認(rèn)同的一點(diǎn)是，人體組織細(xì)胞衰老是人機(jī)體失去生命活力和死亡過程加快的關(guān)鍵因素，而組織細(xì)胞的衰老又與微循環(huán)障礙有關(guān)。尤其是血管內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡、血管內(nèi)細(xì)胞的聚集和血糖、血脂等因素參與，在微循環(huán)障礙的影響下，血管內(nèi)皮細(xì)胞的再生受到抑制，血液的供氧和營養(yǎng)物質(zhì)與組織細(xì)胞的交換受到影響，加劇了器官和組織的衰老。如此惡性循環(huán)，使器官和組織發(fā)生病理性改變，又加劇了機(jī)體的衰老，直接影響和縮短了人的壽命過程。
人體的大血管猶如奔騰的江河，微循環(huán)(含血液微循環(huán)、淋巴微循環(huán)、組織導(dǎo)管)好像通往塊塊秧田的灌溉渠道。灌溉渠道一旦受阻，河水就不能通過或排洪，秧田就得不到必要的水份、養(yǎng)料或泄洪不暢，秧田就勢必枯死或爛秧。人的器官早衰亦與此同理。所以說，微循環(huán)障礙是導(dǎo)致衰老的原因之一。
微循環(huán)是完成血液與組織之間的物質(zhì)交換，并供給細(xì)胞氧和營養(yǎng)物質(zhì)，維持組織器官的正常功能。良好的微循環(huán)功能是長壽各因素中的基本生理?xiàng)l件。所以，人體微循環(huán)與健康和壽命密切相關(guān)，運(yùn)用中西醫(yī)二法改善人體微循環(huán)，不僅可以增進(jìn)健康，而且還可延緩衰老。俗話說，微循環(huán)通則不中風(fēng)；微循環(huán)好則心肌梗死少：微循環(huán)流暢則健康壽長，因此，微循環(huán)是生命的源泉，是長壽的根本。