發(fā)布日期:2019-05-29點(diǎn)擊:3850
肩關(guān)節(jié)、韌帶的退行性病變常常是因?yàn)橄鄳?yīng)部位的肌肉勞損而引發(fā)的。肌肉出現(xiàn)僵硬狀態(tài),是肌肉勞損發(fā)生的前期表現(xiàn),因?yàn)檫@種狀況阻滯了肌肉組織的正常微循環(huán),致使該區(qū)域長(zhǎng)期處于缺氧狀態(tài),影響了組織正常的生理功能和新陳代謝,造成組織功能低下,誘導(dǎo)肌肉組織提前衰老;并引起周圍組織(如韌帶、關(guān)節(jié))長(zhǎng)期處于緊張狀態(tài)而供
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發(fā)布日期:2019-05-29點(diǎn)擊:3270
摘要人體全身各處的的靜脈都具有防止血液逆流的瓣膜,稱為靜脈瓣。恒怡運(yùn)動(dòng)中的彈力帶具有適應(yīng)力度的阻尼作用可以在靜脈腔產(chǎn)生了“泵吸”作用,加大血流的剪切力,有效地促通微靜脈、加強(qiáng)微循環(huán)的流變壓力而改善微循環(huán)。人體肌肉組織中靜脈瓣的形狀和分布骨骼肌由成束平行排列的骨骼肌細(xì)胞組成,通過(guò)肌內(nèi)膜、肌束膜和肌外膜
發(fā)布日期:2019-05-29點(diǎn)擊:3415
摘要:白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附是一個(gè)多步驟、序貫性的過(guò)程,進(jìn)程中的生物力學(xué)相互作用對(duì)血液流變產(chǎn)生重大影響,低剪切力環(huán)境的形成在一般炎癥中有著至關(guān)重要的意義。上世紀(jì)80年代末,白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞相互作用的分子機(jī)制得以闡明,人們逐漸認(rèn)識(shí)到在炎癥中各種白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞之間存在著非常復(fù)雜的相互作用,白細(xì)
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摘要:骨骼肌微損傷可以引起炎癥反應(yīng)。炎癥灶的血液淤滯與微循環(huán)不良誘發(fā)缺氧損傷。提升血液在后微靜脈的剪切力有助于慢性炎癥的預(yù)防和治療。骨骼肌微損傷概述骨骼肌纖維微細(xì)損傷(micro-damage)簡(jiǎn)稱骨骼肌微損傷,常出現(xiàn)于機(jī)體從事不習(xí)慣的高強(qiáng)度和長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)后,不同于運(yùn)動(dòng)創(chuàng)傷學(xué)中的肌肉挫傷、拉傷等出血性
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摘要:缺氧時(shí)骨骼肌細(xì)胞的機(jī)能代謝變化,包括骨骼肌細(xì)胞對(duì)缺氧的代償性反應(yīng)和由缺氧引起的代謝與機(jī)能障礙。輕度缺氧主要引起骨骼肌細(xì)胞代償性反應(yīng);缺氧狀況嚴(yán)重而骨骼肌細(xì)胞代償不全時(shí),出現(xiàn)的變化以代謝機(jī)能障礙為主。在醫(yī)學(xué)上,人們常常使用缺氧、缺血缺氧、缺氧損傷、缺血缺氧-再灌注損傷等詞語(yǔ),這些用詞都是對(duì)病理現(xiàn)
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摘要:肌肉勞損雖然誘因不同,病理發(fā)展的過(guò)程也不相徑庭,會(huì)聚到了一個(gè)共同的途徑——“無(wú)菌性炎癥”。正是因?yàn)椤盁o(wú)菌性炎癥”轉(zhuǎn)歸不良,形成慢性炎癥,并逐步演化出勞損的各種癥狀。肌肉勞損概述“勞損”作為病癥名稱在中醫(yī)里使用是由來(lái)已久,《景岳全書(shū)·雜病謨》和《不居集》里都有記載,而如今應(yīng)用范圍是越來(lái)越廣大。在
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肩周炎的鍛煉與鍛煉的方法肩周炎也叫五十肩、凍結(jié)肩。很多人患此疾病,原來(lái)這個(gè)病好像特屬于是中老年人,現(xiàn)在有很多年輕人也得肩周炎,主要患病人群為辦公室白領(lǐng)。據(jù)職業(yè)病相關(guān)數(shù)據(jù)發(fā)布,在辦公室常見(jiàn)疾病之中,肩周炎可得算得上前三。這主要是由于辦公室一族長(zhǎng)期對(duì)著電腦,沒(méi)有養(yǎng)成良好的坐姿以及生活習(xí)慣,每日就像“坐禪